Questions UE2 2017-2018

[Lsine]

Bonjour bonjour, alors moi j'ai une petite question de polymérisation/dépolymérisation : dans le chapitre sur la mitose, on dit que la polymérisation se fait du coté positif (donc du centromère) et la dépolymérisation du coté négatif (donc du centrosome) enfin si j'ai bien compris. Bref ici ca va
Maintenant dans mon cour sur le cytosquelette, on me dit que avec les microfilaments la polymérisation est rapide au pole plus et casi innexistane au pole moins (donc jusqu'à la moi je veux bien) par contre dans la partie sur les Microtubules, on dit que la vitesse de polymérisation et de dépolymérisation et supérieur à l'extrémité positive, on précise que pendant la prométaphase, la polymérisation est intense au pole positif tandisque en anaphase c'est la dépolymérisation qui est intense au pole positif. Donc la ça sous entends que la polymérisation ET la dépolymérisation peuvent se faire à l'extrémité positive ou alors j'ai peut être mal compris ce que la prof à voulu dire ? Ou alors ca depends de si on parle des microtubules ou des microfilamants ?

Voila merci de votre aide
(d'ailleurs bravo à vous les tuteurs vous êtes au top  )

[Hygie]

Hey !

Il semblerait qu'il y ait une erreur dans le qcm 28 sur les molécules d'adhérences (dans les annales thématiques) réponse B.
Vous indiquez que les molécules d'adhérences ne sont pas toutes transmembranaires et donc que c'est faux. Cependant, pr. Pretet nous a dit, il y'a peu, que si dans un QCM on nous demandait quelles étaient les caractéristiques des molécules d'adhérences il fallait absolument dire que oui, elles étaient bien transmembranaires (malgré cette exception).
Pourrions-nous avoir confirmation?

Vous remerciant ! 
Bonne journée 

[Netnenette]

Bonjour,
alors ma question concerne la communication chimique :
dans le cas de l'amibe (partie des eucaryotes unicellulaires), le prof a dit qu'elles s'agrégeaient selon un effet centrifuge
mais étant donné quelles se regroupent, ce serait plus cellulipète non ?
Merci 

[Ysou]

Bonsoir, quelques réponses à vos questions les autres arriveront rapidement !

Bonjour, je reposte un message qui a été supprimé je crois.
Je ne comprends pas, dans le cours de Pretet sur les jonctions communicantes, comment se fait le passage de nucléotides d'une cellule a une autre, il nous parle de pleins de choses avec de la Thymidine Kinase en présence de thymidine tritiée etc... Enfin bref je ne comprends vraiment pas le mécanisme.
Pouvez-vous me le réexpliquer? Merci beaucoup 

Salut Anthony !
Alors le passage de nucléotides se fait d'une cellule à l'autre grâce aux jonctions communicantes. L'exemple de son cours est là pour illustrer se fait.

Il nous faut deux types de cellules :
- Des cellules sauvages : dans celles-ci, la thymidine kinase va phosphoryler les thymines en thymidines, cette dernière étant très importante car elle va pouvoir s'insérer dans l'ADN.

-Des cellules en culture avec présence de thymidine 3H (radioactive).
Dans ces cellules la thymidine 3H va passer et être incorporé à l'ADN.
Les cellules TK+ (qui possèdent donc bien la thymidine kinase) vont avoir une accumulation de TK radioactif.
Si on fait une co-culture entre les TK+ et les TK- on va voir la mise en place de jonctions communicantes car les deux types de cellules et posséderont toutes du TK. La thymidine est passée par les jonctions communicantes pour se retrouver dans les cellules qui n'en possédaient pas de base. C'est le principe du couplage métabolique.

J'espère avoir été assez claire pour l'explication, mais ne t'en fait pas ce n'est qu'un exemple pour illustrer son cours 

Bonjour j'ai une question sur les dernier cours que nous avons eu en ue2

dans le cours "de la cellule a l'organisme" de M.PRETET il nous dis sur un schéma que c'est SGLT1 qui fais passé le glucose dans les cellules intestinal en symport avec Na

or dans le cours de M.CYPRIANI "la glycolyse" il nous propose le même schéma sauf que c'est la SGLT2 qui sert de transporteur au glucose et Na

que faire ?

Bonsoir first !
Alors dans mes cours je n'ai pas ce problème, pour moi dans celui de Mr PRETET ainsi que dans celui de M CYPRIANI j'ai qu'il s'agit de SGLT1 qui permet l'entrée du glucose en symport avec le Na+...
Est-il possible que tu ai une faute dans ton cours? Vous êtes plusieurs à avoir ça ?
Reviens vers nous ci jamais c'est le cas, sinon j’espère que ça à pu résoudre ton problème 

Hello 

J'aurais deux petites questions à propos des molécules d'adhérence !

Premièrement, dans la superfamille des Ig, on a les JAM, et dans mon cours (cf photo ci-dessous), j'ai écrit que les JAM faisait des interactions homophiliques, et dans ces interactions homophiliques, j'ai marqué entre JAM-A et ZO-1, or pour moi c'est une interaction hétérophilique non ?

Deuxièmement, pour le CMH1, j'ai bien compris qu'elles présentent des peptides endogènes. Mais après j'ai écrit (cf photo ci-dessous) que ces peptides antigéniques pouvaient être des peptides provenant de la cellule et des peptides ETRANGERS et c'est CA que je ne comprends pas

Merciiii 

Salut ptitlu !!

Alors premièrement pour moi l’interaction entre JAM 1 et ZO1 est une interaction homophylique (vu qu'il s'agit de 2 CAM de la même famille mais hétérotypique (car il ne s'agit pas du même type de cellule).

Pour ta deuxième question, en faite, CMH1 va présenter des peptides d'origine endogènes : cela peut être des peptides issus de ta cellule mais aussi des peptides issu de virus que ta cellule va synthétiser par la suite (je pense que c'est pour cela que tu as marqué que cela peut aussi être des peptides étrangers). Donc les peptides viraux peuvent aussi être pris en charge par la CMH1 mais pour ça, il faut absolument qu'ils aient été synthétisés par la cellule auparavant (traduit, transcrit...).
La CMH2 ne prend en charge que les peptides issus de protéines exogènes, cad qui ont été synthétisé par quelques choses différents de ta cellule (comme des bactéries dans une coupure par exemple).
J'espère que la différence est bien claire 

Bonjour,
Concernant les JAM, elles sont dépendantes du calcium ou pas ? Parce que dans le cours des jonctions intercellulaires, il y est dit que oui et dans le cours des molécules d'adhérence, il y est dit que elle fait partie de immunoglobilines et donc que non
J'ai du me tromper quelque part ...
Quelqu'un peut t'il m'éclairer?
Merci 

Coucou Netnenette !
Alors oui, tu dois avoir une erreur dans tes cours car les JAM font bien partis des immunoglobuline qui est une superfamille indépendante du Calcium (c'est d'ailleurs une de ces caractéristiques)
Bien joué de l'avoir remarquée 

Bonjour, la face luminale des compartiments du SE est le milieu extra-cellulaire ou ressemble au milieu extra-cellulaire ? Je ne comprends pas bien cette notion de milieu extra-cellulaire dans le SE.. Merci

Salut Flotov !
Alors ta cellule possède une face extracellulaire (orienté vers l’extérieur) ainsi qu'une face cytoplasmique (orienté côté cytoplasme).
 Pour la membrane d'un compartiment du SE, la face cytoplasmique sera celle du côté de ton cytoplasme et la face luminale (donc orientée vers la lumière) sera ta face extracellulaire.
Donc ta face luminale est du côté extracellulaire mais c'est la lumière de ton compartiment qui est le milieu extracellulaire !
J'espère avoir été claire, bon courage !!

[first]

Bonjours, j'ai une petite question a propos du tissu nerveux, dans le QCM thématique du tissu nerveux, question 7 réponse A : on dit " les astrocytes isolent les neurones des vaisseaux sanguins, sauf au niveau des organes circumventriculaire" , la réponse est vrai.

J'ai marquer que ce sont les tanacytes qui n'isolait pas les vaisseau sanguins, c'est a dire sans barrière hémato-encephalique au niveau des organes circumventriculaire, et donc pas les astrocytes.   

Est ce que je me suis trompé ou mal compris ce point du chapitre, ou une erreur dans ce qcm ?

merci beaucoup de votre réponse 

[ptitlu]

Hello,

dans la névroglie, vous pouvez m'expliquer pourquoi l'activité neuronal provoque une augmentation de la concentration extracellulaire en K+ ?
Ensuite pourquoi cette augmentation permet une DEPOLARISATION ASTROCYTAIRE ?
Et également pourquoi cette dépolarisation entraine l'AUGMENTATION du pH intracellulaire ?
Et pourquoi l'acidification du milieu extracellulaire va REDUIRE l'EXCITABILITE des neurones adjacents ?? 


MERCI 

[-Kayo]

Coucou ici ! J'espère que vos révisions se passent bien 
Alors j'vais m'occuper des questions qui concernent le tissu nerveux ! 

Alors First' en premier (héhé  )

Bonjours, j'ai une petite question a propos du tissu nerveux, dans le QCM thématique du tissu nerveux, question 7 réponse A : on dit " les astrocytes isolent les neurones des vaisseaux sanguins, sauf au niveau des organes circumventriculaire" , la réponse est vrai.

J'ai marquer que ce sont les tanacytes qui n'isolait pas les vaisseau sanguins, c'est a dire sans barrière hémato-encephalique au niveau des organes circumventriculaire, et donc pas les astrocytes.   

Au cas où que ça ne soit pas une faute de frappe, je signal que c'est "tanycytes" et non tanacytes.
Et aussi, la barrière hémato-encéphalique est une barrière physiologique permettant d'isoler le cerveau du sang, afin de le protéger, et ceci au moyen de jonctions serrées (entre autre). Ainsi, il ne craint pas la plupart des toxines, hormones, et autres agents pathogènes circulant dans le sang... J'sais pas si c'était très clair 

Alors pour répondre à ta question, je ne pense pas qu'il s'agisse d'un erratum !
Dans un cas général, les astrocytes ont bien un rôle dans la barrière hémato-encéphalique avec les systèmes de pieds terminaux vasculaires, et vont donc assurer un contrôle très strict entre le sang et les neurones (en empêchant par exemple l'entrée d'éléments toxiques dans les neurones).

Les tanycytes, eux, sont capables d'établir un lien entre la circulation sanguine et le Liquide Céphalo Rachidien, et sont situés dans les organes circumventriculaires.
Ces organes sont des endroits importants du cerveau sans barrière hémato-encéphalique.
Les tanycytes ont donc ce rôle de protection en entourant les organes circumventriculaires.

En gros, on pourrait résumer en une phrase que les tanycytes remplacent les astrocytes au niveau des endroits du cerveau dépourvus de barrière hémato-encéphalique.

C'tout bon ? 

A nous deux Ptitlu' !

dans la névroglie, vous pouvez m'expliquer pourquoi l'activité neuronal provoque une augmentation de la concentration extracellulaire en K+ ?
Ensuite pourquoi cette augmentation permet une DEPOLARISATION ASTROCYTAIRE ?
Et également pourquoi cette dépolarisation entraine l'AUGMENTATION du pH intracellulaire ?
Et pourquoi l'acidification du milieu extracellulaire va REDUIRE l'EXCITABILITE des neurones adjacents ?? 

C'est pas quelque chose qu'il a détaillé, et je t'avoue que je ne trouve rien de bien convaincant dans la littérature
Retiens juste cet enchaînement par coeur (c'pas quelque chose que je dirai souvent, et je sais combien c'est dur de retenir quelque chose que l'on ne comprend pas) et aussi que ce réseau astrocytaire a la capacité de moduler l'activité neuronale au niveau des synapses, et ce au moyen d'échange d'ions et de pH 

Mais ne t'attarde pas trop sur ce détail, c'est les rôles de l'astrocyte en général qu'il est préférable de maîtriser ! 

Bonne soirée à tous, bon courage ! 

[Eniraaam]

Bonjour
Alors voici ma question : dans le cours sur le tissu conjonctif on nous dit que dans le collagène il y a un allignement de 3 chaînes ( hélices ) par ponts disulfures alors que dans le cours de Moussard il est précisé que dans le collagène il n’y a pas de ponts disulfures. Est ce moi qui ai mal compris ou mal pris en notes....?

[Netnenette]

Bonjour,
Dans la voie des JAK pour les R tyr kinase
est ce que JAK est phosphorylé quand il va phosphoryler STAT ?

Elenaaa : Pour fellman j'ai noté comme toi mais pour moussard, je n'ai pas noté que le collagène n'avait pas de ponts dissulfures mais pas de liaisons hydrogènes, je sais pas si ca peut t'aider 

[Eniraaam]

J’ai vérifié dans le moussard il y a bien marqué entre parenthèses qu’il n’y a pas de ponts disulfures ( page18)
Netnenette: merci pour ta réponse. Et sinon moi j’ai marqué dans mon cours que JAK était phosphorylé

[Hygie]

Youpla !

Je crois qu'il y'a erreur dans un qcm thématique :
Tissus conjonctifs, qcm 46 réponse C :
"Lors d’une infection, les plasmocytes produisent en première intention des IgM puis des IgG."
Dans mon cours j'ai IgA et IgB est-ce que c'est moi qui ait une erreur de cours ou alors?

Merci d'avance :-)
J'espère que vos partiels se sont bien passées 

[Yonyon25]

Bonjour alors j'ai deux petites question

Dans le cours de pretet sur les récepteur enzymatiques on parle souvent de contraction musculaire.
Si j'ai bien compris les récepteur beta adrénergiques sont couplé a une protéine Gs qui active l'adénylate cyclase, donc production d'AMPc, activation de la PKA et la PKA ouvre des canaux calciques ce qui induit la contraction.

Pour les récepteurs cholinergiques, les R nicotiniques sont des R canaux NA+ ce qui dépolarise la membrane musculaire et induit l'ouverture des R calciques voltage dépendant du RE donc encore contraction.
C'est pour les R muscariniques que je ne comprend plus le prof a dit qu'il induisait le relâchement du cœur. Mais dans le cours il est dit qu'il active la production de DAG et Ip3 (par phospholipase C). DAG active la PKC et IP3 des kinase dépendantes du complexe calcium calmoduline. Ces kinases d'apres le cours sont sensé activé la kinase des chaines legeres de myosine donc contraction.

donc comment le R muscariniques peut il induire le relachement du cœur mais aussi la contraction ?
merci d'avance et désolé pour le pavé :)

[Yonyon25]

donc voila ma deuxième question :)

Dans les cours de felman (TC, tissus squeletiques), j'ai bien compris que les cellules en -blaste sont des cellules actives et jeunes, qui se multiplient et produisent la MEC.
Pour les cellules en -cyte ce n'est pas très clair, je sais que c'est l'état final de différentiation et qu'elles ne se divisent plus (post-mitotique).
Mais il est écrit que les fibrocytes sont un état de repos de fibrobastes, donc cellules non active ?
Alors qu'il est dit que les chondocytes sont actives car capable de produire de la MEC meme si elles ne se divise plus.
Pour les ostéocytes c'est encore une autre définition car l'état de repos des ostéoblastes sont les cellules bordantes, les ostéocytes sont donc les ostéoblastes qui ont été enfermé dans la MEC en minéralisation. Donc sont ils actifs ?

le terme activité décrit le fait de produire quelque chose (comme la MEC) ou de se divisé ?
merci d'avance et bon courage pour vos partiels :)

[ptitlu]

question dans les annales thématiques je ne comprends pas pourquoi deux réponses que j'ai coché fausses s'avèrent vraies concernant les récepteurs

-> L’activation​ ​par​ ​phosphorylation​ ​du​ ​GMPc​ ​active​ ​la​ ​PDE,​ ​PKG​ ​et​ ​également​ ​des​ ​canaux ioniques.
A aucun moment on parle de phosphorylation du GMPc dans le cours ??

->Lorsque l’adénylate cyclase est activée par la protéine G, elle phosphoryle à son tour l’AMPc​ ​qui​ ​active​ ​la​ ​PKA​ ​et​ ​la​ ​PDE​ ​qui​ ​transforme​ ​l’AMPc​ ​en​ ​5’AMP
Je ne comprends rien de cette affirmation ? L'adénylate cyclase étant activée par la protéine G, catalyse la transformation de l'AMP en AMPc + Ppi      mais c'est pareil, à aucun moment on nous parle de phosphorylation de l'AMPc par Adénylate cyclase dans le cours 

J'ai vraiment besoin de plusieurs explications ?

merci d'avance

[BadaBoum]

Coucou Hygie !

Youpla !

Je crois qu'il y'a erreur dans un qcm thématique :
Tissus conjonctifs, qcm 46 réponse C :
"Lors d’une infection, les plasmocytes produisent en première intention des IgM puis des IgG."
Dans mon cours j'ai IgA et IgB est-ce que c'est moi qui ait une erreur de cours ou alors?

Merci d'avance :-)
J'espère que vos partiels se sont bien passées 

Désolée pour ce retard mais nous revoilà !!

Alors,
Les plasmocytes sont capable de produire des Anti-corps.

 Production d'Ac :
–   Production des Ac notamment ds les TC des muqueuses --> ds ce cas ce sont surtout des IgA qui sont spécifiques des muqueuses) → on trouvera plus fréquemment ds les chorions des muqueuse des plasmocytes à IgA.
-  IgM : premiers Ac produits lors d'une infection, ils arrivent plûtot ds phénomènes de défense de l'organisme.
–IgG : Ac qui ont rôle en 2ème intention, interviennent plus tardivement mais plus durablement et efficacement, principalement ds les organes lymphoïdes.

Du coup ils produisent tous les types Ig ce qui change c'est ou et quand tu comprends ??
 

[BadaBoum]

Coucou Flotov,

Bonjour, pouvez-vous m'expliquez la différence entre éosinophiles et basophiles ? Il me semblait que c'était l'attirance envers les colorants, donc les basophiles sont acides et les éosinophiles sont basiques.. Mais aujourd'hui le professeur nous a dit que les fibres de collagène sont éosinophiles donc acides, ce qui remet du doute sur ce que je pensait...
Merciii

Alors pourquoi dit-on basophile ou éosinophile?
C'est une question de colorant tu as raison: coloration HES et MGG

Le PNE a un cytoplasme très rouge en HES, avec des petits granules oranges en MGG.
Le PNB en HES a un cytoplasme beaucoup moins rouge, tirant sur le violet, et des granules violets foncés et grossiers en MGG.
Je n'ai pas précisé dans mon cours que les fibres de collagène était acide ... mais si il l'a dit ..croyons le !

Pour retenir (je viens de tomber sur ce moyen mnémotechnique):
basophile = qui aime les bases.
Qu'est-ce qui aiment les bases ? => Les acides
Qu'est-ce qu'il y a d'acide ? => ARNm
Donc une cellulaire avec une forte expression protéique produira un nombre important d'ARNm et aura un cytoplasme basophile.

Ca t'éclaire un peu ? 

Les autres réponses arrivent ! Nous sommes encore désolée du retard, tous les tuteurs sont en période de partiels ..

[Wood]

Yo Yonyon25 ! 

Bonjour alors j'ai deux petites question

Dans le cours de pretet sur les récepteur enzymatiques on parle souvent de contraction musculaire.
Si j'ai bien compris les récepteur beta adrénergiques sont couplé a une protéine Gs qui active l'adénylate cyclase, donc production d'AMPc, activation de la PKA et la PKA ouvre des canaux calciques ce qui induit la contraction.

Pour les récepteurs cholinergiques, les R nicotiniques sont des R canaux NA+ ce qui dépolarise la membrane musculaire et induit l'ouverture des R calciques voltage dépendant du RE donc encore contraction.
C'est pour les R muscariniques que je ne comprend plus le prof a dit qu'il induisait le relâchement du cœur. Mais dans le cours il est dit qu'il active la production de DAG et Ip3 (par phospholipase C). DAG active la PKC et IP3 des kinase dépendantes du complexe calcium calmoduline. Ces kinases d'apres le cours sont sensé activé la kinase des chaines legeres de myosine donc contraction.

donc comment le R muscariniques peut il induire le relachement du cœur mais aussi la contraction ?
merci d'avance et désolé pour le pavé :)

En fait il y a plusieurs types de récepteurs muscariniques c'est pour ca

Pour les récepteurs M3 :
Le complexe Ca++-calmoduline active la MLCK d’où contraction des muscles lisses (c'est la version simplifiée de la chaine que tu décris)

Pour les récepteurs M1 : au niveau de la cellule endothéliale, le complexe Ca++-calmoduline
active la NO-synthase et le NO formé entraîne la relaxation de la cellule musculairelisse vasculaire par activation de GC, augmentation de GMPc et activation de la PKG

J'ai retrouvé ça sur internet parce qu'il n'y a pas le relâchement du coeur dans mon cours, donc c'est peut-être pas exactement ce qu'il y avait  écrit dans le tien ni ce qu'il faut apprendre mais c'est pour t'assurer qu'il n'y a pas d'incohérence, c'est juste une voie différente (pour le M1 on parle des vaisseaux au lieu du coeur mais ca doit être un processus similaire)

C'est tout bon ?

donc voila ma deuxième question :)

Dans les cours de felman (TC, tissus squeletiques), j'ai bien compris que les cellules en -blaste sont des cellules actives et jeunes, qui se multiplient et produisent la MEC.
Pour les cellules en -cyte ce n'est pas très clair, je sais que c'est l'état final de différentiation et qu'elles ne se divisent plus (post-mitotique).
Mais il est écrit que les fibrocytes sont un état de repos de fibrobastes, donc cellules non active ?
Alors qu'il est dit que les chondocytes sont actives car capable de produire de la MEC meme si elles ne se divise plus.
Pour les ostéocytes c'est encore une autre définition car l'état de repos des ostéoblastes sont les cellules bordantes, les ostéocytes sont donc les ostéoblastes qui ont été enfermé dans la MEC en minéralisation. Donc sont ils actifs ?

le terme activité décrit le fait de produire quelque chose (comme la MEC) ou de se divisé ?
merci d'avance et bon courage pour vos partiels :)

Activité c'est pas un terme spécifique de médecine donc à mon avis ca peut dire les 2 ca dépend du contexte, quoique la plupart du temps c'est un cellule qui va avoir un fort métabolisme et rôle donc je pencherai plutôt sur le fait de produire qqch.

Concernant les ostéocytes/ostéoblastes il faut surtout retenir que ce sont les ostéoblastes les cellules importantes, qui vont permettent la formation de l'os. Les ostéocytes ont une activité métabolique réduite, donc sans doute "un peu actifs" mais bcp moins que les ostéoblastes.

Pour le cartilage, c'est différent puisque ce sont les chondrocytes les cellules principales, qui sont les plus actives. 

Pour le tissu conjonctif, ce sont les fibroblastes les plus actifs !

En gros il n'y a pas de règles pour -cyte et -blaste pour le coup ^^, il faut apprendre au cas par cas :)


Bon courage

[Wood]

Yo ptitlu !

question dans les annales thématiques je ne comprends pas pourquoi deux réponses que j'ai coché fausses s'avèrent vraies concernant les récepteurs

-> L’activation​ ​par​ ​phosphorylation​ ​du​ ​GMPc​ ​active​ ​la​ ​PDE,​ ​PKG​ ​et​ ​également​ ​des​ ​canaux ioniques.
A aucun moment on parle de phosphorylation du GMPc dans le cours ??

->Lorsque l’adénylate cyclase est activée par la protéine G, elle phosphoryle à son tour l’AMPc​ ​qui​ ​active​ ​la​ ​PKA​ ​et​ ​la​ ​PDE​ ​qui​ ​transforme​ ​l’AMPc​ ​en​ ​5’AMP
Je ne comprends rien de cette affirmation ? L'adénylate cyclase étant activée par la protéine G, catalyse la transformation de l'AMP en AMPc + Ppi      mais c'est pareil, à aucun moment on nous parle de phosphorylation de l'AMPc par Adénylate cyclase dans le cours 

J'ai vraiment besoin de plusieurs explications ?

merci d'avance

1ère question :
Effectivement je suis d'accord avec toi, le GMPc n'a pas besoin d'être phosphorylé et va activer lePKG, PDE et canaux ioniques tout seul.
Ce GMPc provient du GTP par la guanylate cyclase donc peut-être que le tuteur voulait mettre activation par déphosphorylation (car il a perdu des groupements phosphate mais c'est pas clair...)

2ème question :
Là aussi effectivement tu as raison, puisque l'adénylate cyclase forme l'AMPc à partir d'ATP (de la même manière que Guanylate cyclase forme le GMPc à partir de GTP) et non pas à partir d'AMP...

Vraiment désolé pour ces erreurs ...  et bon courage pour la suite ! 

[Lyzozome]

Bonsoir,

J'ai une question par rapport aux cours de M. Fellmann sur les tissus osseux. Dans la partie sur la classification des TO, c'est par rapport à la classification os compact/os trabéculaire en relation avec haversien/non haversien. Ce n'est pas très clair dans mon cours.... Si un os est compact, il peut être haversien ou non et pareil pour si l'os est trabéculaire ? 
Merci d'avance 

[Yonyon25]

Mercu beaucoup pour cette reponse tres detaillé