Questions UE1 2018-2019

[Emeraudo]

Salut, j'ai juste une petite question sur le cours de Mr Cypriani 
il nous a dit que l'adrénaline provoque une augmentation indirecte de la glycémie,
MAIS dans la partie régulation de la glycémie par le fructose 2,6 bisphosphate, il a dit que la présence d'adrénaline, hormone du stress, stimule la forme kinase de la PFK2, donc la production de F2,6-bisP et donc stimule la glycolyse  auquel cas la glycémie diminue vu que le glucose est consommé non ?

[Borrull]

Merci pour la réponse !

J'en ai encore une, toujours sur les annales, toujours sur la glycolyse (décidément...) : il est dit "La phosphoglycérate kinase produit un ATP". Personnellement j'aurais dit 2 puisqu'on "multiplie" par 2 toutes les réactions à partir du glycéraldéhyde-3-phosphate (c'est horriblement dit mais j'espère que vous comprenez ce que j'entends par là ><)

Salut Nausi, tu as bien raison dans la glycolyse l'étape en elle même de la phosphoglycérate kinase produit bien deux ATP mais là on te parle de l'enzyme et non de l'étape et l'enzyme ne produit bien qu'un ATP. 

[Borrull]

Salut, j'ai juste une petite question sur le cours de Mr Cypriani 
il nous a dit que l'adrénaline provoque une augmentation indirecte de la glycémie,
MAIS dans la partie régulation de la glycémie par le fructose 2,6 bisphosphate, il a dit que la présence d'adrénaline, hormone du stress, stimule la forme kinase de la PFK2, donc la production de F2,6-bisP et donc stimule la glycolyse  auquel cas la glycémie diminue vu que le glucose est consommé non ?

Oui il a du se tromper une fois à l'oral, parce que l'adrénaline stimule la PFK2 et donc la production de fructose 2,6 bisphosphate qui stimule la PFK1 donc la glycolyse donc diminue la glycémie tout comme l'insuline qui elle stimule directement la PFK1. 

[Nausi]

Merci pour ta réponse Icare 

[Emeraudo]

Merci !!

[art]

Bonjour
J'ai une question concernant le cours de Cypriani.
Doit-on connaître la forme semi-développée toutes les molécules de la décarboxylation oxydative du pyruvate ? Comme l'hydroxyéthyl-TPP ionisé par exemple... 

[Borrull]

Bonjour
J'ai une question concernant le cours de Cypriani.
Doit-on connaître la forme semi-développée toutes les molécules de la décarboxylation oxydative du pyruvate ? Comme l'hydroxyéthyl-TPP ionisé par exemple... 

Salut, non surtout pas, tu dois surtout connaître les parties dans les molécules qui réagissent comme les groupements thiols, etc ... Et n'oublie pas le plus important en bioch c'est de comprendre les choses et ne pas apprendre pas cœur !!! 

[art]

Super merci beaucoup !

[Teddy Richert]

Bonsoir,
Est-il juste que l'insuline active la Phosphatase qui dephosphoryle le complexe enzymatique PDH? J'ai cru comprendre que la PDH permettait une production d'énergie, et l'insuline étant hypoglycémiante ne devrait-elle pas inhiber ce mécanisme? Ça ne devrait pas plutôt être le Glucagon, hyperglycémiant, qui active cette phosphatase, qui elle activerait la PDH pour une meilleure production d'énergie?
Merci d'avance. 

[art]

Bonjour, toujours par rapport au cours de Cypriani...
A moment du cycle des Cori, il explique l'origine de l'essoufflement à l'oral et, j'ai un petit doute : est-ce le temps que met le lactate à se transfromer en glucose ou l'inverse ? Je ne sais pas si ma question est claire n'hésitez pas à me demander de reformuler

[Vlds]

Bonjour,
J’aimerais savoir si Mr FEUGEAS met il en ligne ses cours sur moodle ? Et si oui ou les trouvons nous ? 
Mercii

[mathlol]

Bonjour dans le cours de Mr cypriani de la néoglucogenèse j'aimerai savoir si il y a un lien entre la navette glycérol phosphate et la sortie de l'oxaloacétate de la mitochondrie sous forme de PEP ? et idem pour la navette malate aspartate et la sortie de l'oxaloacétate de la mitochondrie sous forme de malate ? ou est-ce que ce sont 2 choses complètement différentes ? je ne sais pas si je suis très claire n'hésitez pas à me demander de reformuler :) merci d'avance

[Smeus]

Bonsoir,
Est-il juste que l'insuline active la Phosphatase qui dephosphoryle le complexe enzymatique PDH? J'ai cru comprendre que la PDH permettait une production d'énergie, et l'insuline étant hypoglycémiante ne devrait-elle pas inhiber ce mécanisme? Ça ne devrait pas plutôt être le Glucagon, hyperglycémiant, qui active cette phosphatase, qui elle activerait la PDH pour une meilleure production d'énergie?
Merci d'avance.

Hello !
L'insuline active bien la PDH phosphatase qui permet à la PDH d'exister sous forme déphosphorylée active. Du coup, la PDH permet de convertir le pyruvate en acétyl Coa qui servira à la synthèse des acide gras. Le but de l'insuline est donc de produire de l'énergie, alors que le glucagon sera utilisé en cas de jeune pour remobiliser le glucose !
J'espère que j'ai répondu à ta question, bon courage ! 

[Jarry Potter]

Salut,

J'ai une petite question concernant le cours de M. Cypriani sur la chaîne respiratoire mitochondriale et principalement sur les inhibiteurs.

Si l'on inhibe le complexe I, alors est-ce que l'ensemble de la CRM est inhibée?

Car le professeur Cypriani avait bien insisté sur ce fait en ajoutant, qu'au contraire, si l'on inhibe le complexe II, alors il n'y a que le complexe II qui sera inhibé.
Et en faisant des QCM sur le site du tutorat, une question de ce style est tombée et il était marqué comme quoi l'inhibition du complexe I n'empêchait pas la CRM car le complexe III et IV pouvaient fonctionner.
J'ai demandé à d'autres personnes et elles ont bien entendu la même chose que moi alors je ne sais pas quoi retenir à ce propos ... 

Merci d'avance !

[Borrull]

Salut,

J'ai une petite question concernant le cours de M. Cypriani sur la chaîne respiratoire mitochondriale et principalement sur les inhibiteurs.

Si l'on inhibe le complexe I, alors est-ce que l'ensemble de la CRM est inhibée?

Car le professeur Cypriani avait bien insisté sur ce fait en ajoutant, qu'au contraire, si l'on inhibe le complexe II, alors il n'y a que le complexe II qui sera inhibé.
Et en faisant des QCM sur le site du tutorat, une question de ce style est tombée et il était marqué comme quoi l'inhibition du complexe I n'empêchait pas la CRM car le complexe III et IV pouvaient fonctionner.
J'ai demandé à d'autres personnes et elles ont bien entendu la même chose que moi alors je ne sais pas quoi retenir à ce propos ... 

Merci d'avance !

Salut TheItech !!!
Alors enfait le but des complexes III et IV est d'utiliser l'ubiquinone qui a été réduite dans les complexes 1 et 2 donc tu comprends bien que si tu inhibe le complexe 1 le complexe 2 avec le FAD fonctionnera quand même pour réduire l'ubiquinone et inversement donc pour résumer si tu inhibe le complexe 1 ou 2 la CRM fonctionne quand même ; 1 ET 2 la CRM ne fonctionne pas et 3 ou 4 non plus !!!
J'espère avoir été clair sinon tu n'hésites pas à redemmander !
Bonne chance pour ta bioch ! 

[l0u43]

Bonsoir, j’ai une petite question à propos de la régulation de la la glycogene phosphorylase. (cour métabolisme du glycogene du professeur Cypriani)
Alors voilà, j’ai bien compris que la forme A du foie était sensible à la concentration de glucose, et que, quand celle ci augmente, l’enzyme passe sous forme peu active.
Mais ensuite (je crois) que le professeur a dis que au repos dans le foie, la phosphorylase était active et a l’inverse peu active en activité. Cette phrase est elle juste ? Si oui est il possible de m’expliquer pourquoi ? je n’arrive pas à comprendre 

Merci pour votre réponse et pour le temps que vous nous accordez 

[Zefira]

Bonsoir, 

Tout d'abord, j'espère que vos partiels se sont bien passés et que vous avez pu bien en profiter derrière. 

Je fais actuellement des QCM sur le cycle de Krebs et il y a quelques points que je ne comprends pas.
Tout d'abord, on me dit que les deux atomes de carbone qui rentrent sous forme d'acétylCoA sont éliminés sous forme de 2 CO2. Je sais qu'il y a bien l'élimination de deux molécules de CO2 dans le cycle de Krebs mais je ne comprends pas pourquoi on dit que les carbones proviennent de l'acetylCoA, car selon moi ça provenait simplement de la décarboxylation de l'oxalosuccinate en alpha-cétoglutarate et la transformation de ce dernier en succinyl-CoA. 

Ensuite, on me dit que les produits du cycle de Krebs sont : 3NADH, 1FADH2 et 1GTP. Elle est comptée comme vrai mais je pensais qu'il manquait justement les deux molécules de CO2 et le CoA. Alors est ce qu'il faut partir du principe que vu que c'est partiellement vrai ça marche même si dans d'autres QCM on me mettait que si c'est marqué "sont :" et qu'il manque des produits, on le compte comme faux ? Parce que du coup je sais pas trop comment répondre... 

Merci pour votre réponse et pour toute l'aide et tout le temps que vous nous fournissez. 

[Smeus]

Bonsoir, j’ai une petite question à propos de la régulation de la la glycogene phosphorylase. (cour métabolisme du glycogene du professeur Cypriani)
Alors voilà, j’ai bien compris que la forme A du foie était sensible à la concentration de glucose, et que, quand celle ci augmente, l’enzyme passe sous forme peu active.
Mais ensuite (je crois) que le professeur a dis que au repos dans le foie, la phosphorylase était active et a l’inverse peu active en activité. Cette phrase est elle juste ? Si oui est il possible de m’expliquer pourquoi ? je n’arrive pas à comprendre 

Merci pour votre réponse et pour le temps que vous nous accordez 

Hello ! 
Alors, on va reposer un peu les choses : effectivement, la glycogène phosphorylase est inhibée en présence de fortes concentrations de glucose, puisque si on a déja pas mal de glucose, pas la peine de dégrader plus de glycogène.

Ensuite, je pense que tu as mal compris la phrase du professeur.
La glycogène phosphorylase est soumise à une régulation hormonale (par l'insuline, l'adrénaline et le glucagon).
Lorsque tu es en activité, tu auras besoin de maintenir ta glycémie (rôle du foie) et d'alimenter ton muscle en énergie (grâce à l'ATP issu de la glycolyse ....). Du coup, la glycogénolyse sera activée : le glycogène sera dégradé en G1P, isomérisé en G6P qui sera orienté différemment selon la localisation de la cellule. Pour cela, au niveau hormonal :
- Le glucagon sera sécrété dans le foie
- L'adrénaline et le glucagon seront sécrétés dans le muscle (toutes des hormones hyperglycémiante).
Prenons le cas du foie : le glucagon se fixera sur le récepteur membranaire, ce qui entrainera l'activation de la PKA etc ... (une cascade de phosphorylation) qui aboutit à l'activation de la glycogène phosphorylase. Comme elle est active, elle pourra dégrader le glycogène en G1P, ce qui aboutira à la formation de glucose pour maintenir la glycémie.


En bref, même pas besoin de refaire tout le mécanisme, il suffit simplement d'être logique : tu sais qu'en activité tu consommes du glucose, mais que la glycémie doit être maintenue, donc il faudra en libérer. Et l'enzyme qui permet cela est la glycogène phosphorylase, donc elle sera forcément active en activité !
Au contraire, elle sera inactive en post-prandiale puisque l'on vient d'ingérer du glucose, donc pas besoin d'en libérer plus 

Bon courage pour la bioch, essaie de poser la situation et la solution arrivera logiquement ! 

[Marionb]

Bonjour, une petite question sur le cours sur la réplication de l'ADN : on nous dit que la réplication a lieu en 3 phases, pour la dernière, la terminaison, il est écrit : " Quand la synthèse des 2 copies est achevée, la topoisomérase II décatène les 2 chromosomes". Mais à quoi correspond la "décaténation" des 2 chromosomes ?

[Borrull]

Bonjour, une petite question sur le cours sur la réplication de l'ADN : on nous dit que la réplication a lieu en 3 phases, pour la dernière, la terminaison, il est écrit : " Quand la synthèse des 2 copies est achevée, la topoisomérase II décatène les 2 chromosomes". Mais à quoi correspond la "décaténation" des 2 chromosomes ?

Salut Marion, alors quand on dit décatène en fait c'est comme coupe, cela veut dire qu'elle libère les deux molécules d'ADN et donc les deux chromosomes. J'espère que tu as pu me comprendre ^^