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Un peu de sérieux !!! => Poly P3 => Les Polys et Les Livres => Polys D1 2011-2012 => Discussion démarrée par: Watto le 15 novembre 2011 à 20:48:18
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Ouverture du forum pour la sémio bio.
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Dans le poly du 15/11 sur les troubles du métabolisme du calcium et leur exploration :
- à la page 2, remplacer hyperparathyroidisme primaire par hypoparathyroidie dans le petit paragraphe entre hyperparathyroidisme primaire et Hypoparathyroïdie.
- à la page 4, remplacer 20% du plasma filtré par 20% du plasma qui transit dans le rein ou 20% du débit plasmatique rénal comme vous le préférez.
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Bonsoir,
Watto je sais que tu es aux aguets mais je crois avoir trouvé une erreur dans le cours du professeur Dumoulin (ou alors j'ai rien compris... :undecided: ), 1ère page, dans l'IR, la phosphorémie ne serait-elle pas plutôt diminuée en réponse à l'hyperparathyroïdisme secondaire?! :^^:
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Bonsoir,
Watto je sais que tu es aux aguets mais je crois avoir trouvé une erreur dans le cours du professeur Dumoulin (ou alors j'ai rien compris... :undecided: ), 1ère page, dans l'IR, la phosphorémie ne serait-elle pas plutôt diminuée en réponse à l'hyperparathyroïdisme secondaire?! :^^:
Bonsoir :^^: (désolée ce n'est pas Watto)
La phosphorémie est bien augmentée dans l'IR d'après ce que j'ai cru comprendre.
- Dans l'IR, le rein ne fonctionne pas correctement => ne produit pas assez de calcitriol => défaut d'absorption du Ca => diminution de la calcémie => hyperparathyroïdisme secondaire à l'hypocalcémie
- Augmentation de la PTH = augmentation de la libération de phosphore et de calcium à partir des os => on tend à l'hyperphosphorémie, ce qui entraine une diminution du taux de réabsorption du phosphore (on essaie d'évacuer le trop plein de phosphore par voie urinaire, autre effet de la PTH)
Or IR = diminution du DFG (par définition) => diminution de la charge de phosphore filtrée (on filtre moins de plasma donc on peut éliminer moins de phosphore)- Donc même si "en théorie" on aurait une tendance à l'hypophosphorémie suite à l'hyperparathyroïdisme secondaire (par diminution du taux de réabsorption donc plus grande perte urinaire du phosphore)
- On a une hyperphosphorémie puisque le rein ne filtre plus assez le plasma pour que la diminution du TRP soit suffisamment appliquée pour contrebalancer la libération depuis les os
Le phénomène "s'entretient" puisque l'hyperphophorémie contribue à l'hyperparathyroïdisme secondaire
On note que cette hyperphosphorémie malgré l'augmentation de la PTH n'est trouvée que dans le cas de l'IR.
Dans toutes les autres situations, on a hyperparathyroïdisme= hypophosphorémie (puisque le rein filtre correctement le plasma et évacue le phosphore).
J'espère ne pas m'être trompée (sinon c'est moi qui n'ai rien compris ;D )
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Merci beaucoup pour cette explication bien complète!! :^^:
J'ai compris comme toi, mais il est cependant faux de dire de que l'hyperphosphorémie est du à l'hyperparathyroïdie, elle est du à l'IR uniquement!
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Dans la série le Pr Dumoulin fait des siennes :bravo:; (ou ceux qui font le poly remarque mais comme j'étais pas au cours je peux pas m'en prendre à eux quand même ;D )
Dans le cours du 22/11/11 sur le DFG (jusque là, rien de bien compliqué), à la page 2 dans les différents MAR : c'est quoi le tripp avec la microalbuminurie ? ok, la microalbuminurie est un MAR et l'albumine est une protéine donc une albuminurie est une protéinurie (donc patho) mais c'est quoi l'histoire de albuminurie/créatinurie>2mg/mmol ? Un rapport ça a pas d'unité non ? et surtout pas une masse molaire ! (car des mg/mmol ça fait des g/mol et ça c'est M)
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Dans la série le Pr Dumoulin fait des siennes :bravo:; (ou ceux qui font le poly remarque mais comme j'étais pas au cours je peux pas m'en prendre à eux quand même ;D )
Dans le cours du 22/11/11 sur le DFG (jusque là, rien de bien compliqué), à la page 2 dans les différents MAR : c'est quoi le tripp avec la microalbuminurie ? ok, la microalbuminurie est un MAR et l'albumine est une protéine donc une albuminurie est une protéinurie (donc patho) mais c'est quoi l'histoire de albuminurie/créatinurie>2mg/mmol ? Un rapport ça a pas d'unité non ? et surtout pas une masse molaire ! (car des mg/mmol ça fait des g/mol et ça c'est M)
La microalbuminurie correspond à une protéinurie de faible débit (en opposition donc avec la protéinurie proprement dite...).
Une protéinurie n'est pas une albuminurie (certes, l'albumine étant la protéine plasmatique majoritaire elle sera fortement représentée en cas de "fuite" protéique, mais elle ne sera pas la seule), attention aux abus de langage =)
On parle de microalbuminurie lorsque la protéinurie est comprise entre 20 et 200 µg/min, soit entre 30 et 300 mg/24h (ce dernier chiffre est le plus pertinent à retenir selon le prof)
Ces valeurs correspondent à des débits, mais on raisonne en quelque sorte en concentrations (x mg dans la diurèse des 24h qui elle est exprimée en litres...).
Il nous faut donc une valeur qui soit plus informative qu'une concentration (qui est fonction du volume urinaire qui lui est variable)
On va donc comparer la protéinurie à la créatininurie (qui est en rapport avec la fonction rénale...). On se détache ainsi des variabilités liées au volume urinaire, et on a donc une valeur plus pertinente.
Pour ce qui est de l'unité... Je ne pense pas qu'il y ait de faute dans le poly (parce que c'est ce qui est écrit dans les diapos du prof...).
On parle de microalbuminurie lorsque le rapport albuminurie/ créatininurie est > 2mg/mmol => lorsqu'on a > 2mg de protéines pour 1mmol de créatinine dans les urines.
Après du point de vue formule, on fait le rapport de deux concentrations : concentration massique des protéines / concentration molaire de la créatinine... : (mg/l)/(mmol/l) => mg/mmol.
Pourquoi on ne fait pas un rapport tout simple (sans unité au final) entre deux concentrations massiques (ou deux concentrations molaires)?
Peut-être que c'est plus facile d'avoir la concentration massique pour la protéinurie (l'albumine n'est pas la seule protéine dans les urines, il faudrait jongler entre les différents PM des différentes protéines, etc), donc ça doit être complexe de trouver une concentration molaire pour plein de protéines différentes [...vague souvenir de P1] et si on suit ce raisonnement on peut exprimer la créatininurie en mmol par litres...
(Je ne fais que supposer, je me trompe surement peut-être...)
Toujours est-il que:
- le Pr Dumoulin a plus insisté sur la valeur de 30-300mg/24h ("chiffre pertinent à retenir")
- le rapport > 2mg/mmol ne sort pas de nulle part (je l'ai vu dans plusieurs livres ce qui m'a évité de me poser la question...souci : je ne note pas les références u_u)
J'espère que je ne me suis pas trop trompée :^^:
(Désolée pour le pavé :undecided: et si je me plante complètement, mea culpa d'avance)
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merci ;D , mais notons quand même que c'est stupide de parler de microalbuminurie alors que finalement c'est une microprotéinurie (vu que la protéinurie commence à 300mg/24h)
Ou alors on parle de macroalbuminurie pour une protéinurie>300mg/24h
Mais bon sang ! c'est déjà assez compliqué comme ça !!! Les physiologistes doivent délirer dans leur bureau en notant les noms des pathologies : "tiens tiens tiens, si on parlait d'albumine pour les protéines mais qu'on leur explique c'est y a toutes les protéines de comprises dans le terme de microalbuminurie ... ça va bien les embrouiller yek yek yek :diablo: "
(bon ok, ça sert à rien tout ce que je viens de dire mais ça défoule ^^)
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Bon, alors, voila les questions habituelles a 1 mois des partiels de moi qui découvre des cours ;D
Dans le cours du 27/09 : Exploration Vasculaire
Page 3 : On calcule l'IPS, et si IPS>1,3, on a une médiacalcose
--> ok tout va bien
Mais, si on a une médicalcose, on nous dit que l'IPS n'est pas fiable, et du coup on le re-calcule avec le gros orteil
--> Imaginons qu'après re-calcul de l'IPS on tombe a IPS<1,3 ? Du coup on a pas de médiacalcose, donc c'est fiable, mais si c'est fiable, c'est IPS>1,3, donc non fiable ... BOUM Cerveau HS !
Dans le cours du 20/10 : Calcium + PTH Episode 1
Page 3 : Une mutation activatrice des récepteur a Calcium (CaR) : le CaR est trop sensible
Une mutation inhibitrice de CaR : on baisse la sensibilité donc on augmente le seuil de sensibilité
--> Les conséquences sont les mêmes à chaque fois d'après le cours ... J'ai pas tout pigé
[/color]Dans le cours du 27/10 : Calcium + PTH Episode 2
Celui là il est gratiné ...
Page 3 : Est-ce qu'on pourrait avoir les valeurs des seuils de [VitD] alors ? Puisqu'il y à 2 ou 3 seuils ...
Page 4 : La VitD est le médicament le plus utilisé par rapport aux nombres de sujets qui ont reçu de la VitD
---> Ca ne veut rien dire ... Oui et la pénicilline est le médicament le plus utilisé par rapport eux nombres de sujets qui ont reçu de la pénicilline ! Et ça marche pour tout !!
Page 5 : On fait le test a quelqu'un qui à une calciurie ... Donc on a pas de calciurie en temps normal ?
Comment se fait l'équilibre entre absorption et rejet alors ?
Page 5 : Les diurétiques inhibent la réabsorption du Ca
Page 6 : Les diurétiques thiazidiques augmentent la réabsorption tubulaire du Ca
---> C'est marrant mais dans ma tête c'est pas trop possible de faire les deux à la fois ... (Bon en même temps je suis un mec c'est pas dans mes gènes de faire 2 choses a la fois :angel: )
Page 6 toujours : Dans une HyperParathyroidisme Primaire (HPIr) on a hypercalcémie avec PTH augmenté et Calciurie augmentée
---> En théorie, ça ne devrait pas être ça non ? L'HPIr fait augmenter le PTH, qui augmente la réabsorption de Ca par le rein, donc on a une hypercalcémie, mais une calciurie diminuée non ??
Page 6 toujours et encore : On nous dit que dans l'HPIr on a une perte de controle de la PTH, mais même pas une phrase plus loin que le PTH se régule ...
---> C'est pas un peu pas possible ?
Page 6 again a la fin : On nous dit tout calmement que si on a Hyper[Ca] par une cause autre qu'une hyperproduction de PTH, la [Ca] reste normale
---> C'est pareil ça dans ma tête c'est bizarre ^^
Voila, je vous souhaite bien du plaisir pour me répondre, sur ce je retourne a mes cours trouver d'autres choses qui ne marchent pas dans ma tête !! ;D
Bisous
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Je croyais en avoir fini mais non !! C'était sans compter sur notre cher Pr Dumoulin et son cours du 15/11 sur le Calcium + PTH Episode 3 !!
Page 2 : on nous parle du test aux thiazidiques, et visiblement, pour que tout cela soit logique, il faut que les thiazidiques augmentent la réabsorption tubulaire du Ca, puisque la conséquence c'est que la calciurie diminue.
Si on prend le cours Episode 2 : les thiazidiques, qui sont donc des diurétiques, inhibent la réabsorption tubulaire du Ca (je cite là hein)
---> Ok, ben je comprend pas comment en inhibant la réabsorption, les thiazidiques peuvent réduirent la calciurie ....
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Pour Bib'R : pour ton interrogation à la page 4 c'est une erreur de formulation ce qu'on a voulu dire c'est que la vitD est utilisée chez un grand nombre de sujets proportionnellement aux autres consommations de médocs.
à la page 5 : on fait une charge calcique orale pour quelqu'un qui a une hypercalciurie bien entendu ( dsl relecture trop rapide surement ) donc on fait ça pour évaluer l'absorption digestive du calcium. On provoque une hypercalciurie avec la charge calcique orale qui doit rester dans certaines limites ( qu'il ne nous dit pas ) et pour certains sujets elle dépasse les valeurs normales ce qui est en faveur d'une hyperabsorption digestive.
ensuite, on est d'accord que le thiazidique est un diurétique, il est hypercalciuriant ( dixit notre très cher Dumoulin j'ai vérifié )
et il dit aussi a la page suivante qu'il augmente la réabsorption tubulaire du calcium pour diminuer la calciurie ce qui n'est pas très logique je te l'accorde mais c'est bien ce qu'il a dit ! Après quelques recherches il s'avère que le thiazidique diminue l'hypercalciurie ( "diurétiques thiazidiques qui diminuent l'hypercalciurie( 25 mg d'hydrochlorothiazide,Esidrex®) : en entraînant une déplétion volémique ils stimulent une réabsorption compensatrice du sodium, donc du calcium, et ils ont également une action directe sur le tube distal en augmentant la réabsorption du calcium. La kaliémie doit être surveillée, car, en dehors des effets systémiques de l'hypokaliémie, sa diminution entraîne une baisse du taux de citrate urinaire" )
à la page 6 : " Dans une HyperParathyroidisme Primaire (HPIr) on a hypercalcémie avec PTH augmenté et Calciurie augmentée " on dit juste avant que les maladies sont découvertes tout au début et pas a la période d'état donc ça c'est ce qui se passe tout au début, en tout cas c'est ce qu'il dit et je pense que la calciurie dont il parle ne dure pas longtemps grâce a la PTH. Il dit qu'il faut refaire les mesures car souvent non représentatives
pour la perte de contrôle de la PTH la perte de contrôle n'est pas totale, et au final la calcémie et la PTH se régule mutuellement
[/size]
[/size]et à la fin c'est si il y a une hypercalcémie d'une autre cause qu’endocrinienne la calciurie restera normale ! c'est juste un échange
[/size]
[/size]Voila !
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Dans le cours du 20/10 : Calcium + PTH Episode 1
Page 3 : Une mutation activatrice des récepteur a Calcium (CaR) : le CaR est trop sensible
Une mutation inhibitrice de CaR : on baisse la sensibilité donc on augmente le seuil de sensibilité
--> Les conséquences sont les mêmes à chaque fois d'après le cours ... J'ai pas tout pigé
Dans mon cours, j'ai:
Mutation activatrice des Ca R= augmentation de la sensibilité du récepteur (le récepteur est trop sensible ce qui veut dire que le seuil, la quantité de Ca pour le faire réagir est abaissée), fausse impression de d'hypercalcémie
Mutation inhibitrice des CaR = diminution de la sensibilité du récepteur (le récepteur est peu sensible, ce qui veut dire qu'il faudra plus de Ca pour le faire réagir), fausse impression d'hypocalcémie
=> Conséquences opposées donc =)
Dans le cours du 27/10 : Calcium + PTH Episode 2
Celui là il est gratiné ...
Page 3 : Est-ce qu'on pourrait avoir les valeurs des seuils de [VitD] alors ? Puisqu'il y à 2 ou 3 seuils ...
Je n'ai rien noté à ce sujet, je vais donc te répondre "de mémoire" (si ce n'est pas entièrement juste il ne faudra pas trop m'en tenir rigueur >.<)
Il me semble que le prof avait donné quelques valeurs numériques (à ne pas retenir)
- Valeurs souhaitables : entre 30 et 80 ng/ml
- En-dessous de 30 ng/ml, on parle d'insuffisance
- Carence en dessous de 10 ng/ml
Avant on parlait d'hypovitaminose D pour <17ng/ml, mais on a opéré un changement de classification avec l'introduction de valeurs "souhaitables" puis une stratification de l'insuffisance (ce qui est plus en adéquation avec l'idée de "spectre continu de valeurs").
J'espère ne pas m'être trop plantée ;D
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Dans le cours du 27/09 : Exploration Vasculaire
Page 3 : On calcule l'IPS, et si IPS>1,3, on a une médiacalcose
--> ok tout va bien
Mais, si on a une médicalcose, on nous dit que l'IPS n'est pas fiable, et du coup on le re-calcule avec le gros orteil
--> Imaginons qu'après re-calcul de l'IPS on tombe a IPS<1,3 ? Du coup on a pas de médiacalcose, donc c'est fiable, mais si c'est fiable, c'est IPS>1,3, donc non fiable ... BOUM Cerveau HS !
On calcule l'IPS et si IPS > 1,3 => médiacalcose
--> on est d'accord
Si on a une médiacalcose, c'est que les parois de l'artère sont calcifiées : lorsque tu gonfles ton brassard, tu n'arrive pas à faire se collaber les parois de l'artère qui sont devenues rigides, donc tu ne peux pas avoir une valeur fiable de PA pour calculer ton IPS.
Ton IPS est > 1,3 : même si la valeur n'est pas fiable, elle reste >1,3 donc il se passe quelque chose. ( Diabète, IRC => atteinte des Mb Inf)
La valeur de pression au niveau de la cheville que tu trouves n'est pas très fiable => Tu vas mesurer la PAS au gros orteil pour avoir une mesure de PA au niveau d'une artère non calcifiée (plus tu es en position distale, moins il y a de chances que l'artère soit atteinte par la médiacalcose).
Cette mesure de la PAS te permet d'avoir une idée de ce qui se passe au niveau distal ("la pression artérielle qui arrive est-elle encore suffisante?" par exemple)
De plus, tu ne peux pas vraiment recalculer un IPS à proprement parler à partir de la pression au niveau du gros orteil... parce que la PA n'est physiologiquement pas la même aux deux niveaux, avec PAgros orteil< PAcheville.
(Après rien n'empêcherait de calculer un autre rapport de ce genre, mais les valeurs à interpréter seraient de toutes façons différentes. Je ne fais que supposer, je n'en sais rien >_<)
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Heyyy :) Alalala vous allez me trouver chiante avec toutes mes questions :):):S
Petit soucis ds le poly sur les valeurs hématologiques chez l'enfant du 06/12 page 2 au niveau de la régulation génétique de l-hématopoïèse et pathologies:
Dans la Beta thalassémie : S'il manque un ou deux gènes bêta, seule l'HbA1 adulte majeure devrait être déficiente, et les autres Hb fonctionnelles... Les autres chaines du gène 11 sont synthétisées (epsilon, gamma, delta) non?
Puis toujours ds la Beta thalassémie, on dit que la production d'HbF s'éteint puis ensuite "qu'ils leur reste de l'HbF à l'âge adulte"... ?!?!
Si quelqu'un a le temps de m'expliquer ça serait giga méga cool :) Merci d'avance parce qu'en ce moment j'en poste des questions sur boudu ^^ :angel:
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Ok merci tout le monde !!
Effectivement pour les mutations des récepteurs j'ai pareil dans mon poly, je sais pas tro ce que j'ai lu l'autre fois ^^
Conclusion :les thiazidiques sont des diurétiques qui ont aussi une action antidiurétique envers le Ca !
Ben on est pas sorti si on commence a nous sortir des trucs comme ça ...
Je voudrais juste revenir sur qqchose qu'a dit Pulco et qui me turlupine aussi (ouai enfin ça joue pas dans ma tête quoi)
Cours du 22/11 sur le diagnostic de l'IRC et des MR chez l'adulte
Page 2, les différents MAR :
On nous dit que la microalbuminurie est un MAR
---> Donc si protéinurie entre 30 et 300 mg/24h (ce qui est faible), on a un MAR
On nous dit aussi que si protéinurie >300 mg/24h (ce que je suppose élevé du coup, vu qu'il n'y a pas de limite sup), c'est un MAR
---> Donc en fait, si on a une protéinurie, on a un MAR quoi ?
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Tristan ? j'ai déja posé la question un peu plus haut ... pis moi je veux juste dire que dans le cours sur les protéines plasmatiques du 8 décembre, le rôle de l'haptoglobine (page 1) c'est de fixer l'Hb et pas l'Hp ! sinon ça voudrait dire que l'haptoglobine fixe l'haptoglobine et ça veut rien dire !
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Je voudrais juste revenir sur qqchose qu'a dit Pulco et qui me turlupine aussi (ouai enfin ça joue pas dans ma tête quoi)
Oui oui comme tu vois j'avais vu, mais justement je le ressors pour pas qu'on oublie de nous répondre lol
@Magou : moi ce que j'ai compris, c'est qu'il y a une erreur.
La Beta-Thalassémie est une maladie touchant le chromosome codant pour la chaine Beta (j'ai un doute sur le chromosome exact je n'ai pas mon cours sous les yeux ... 11 ?)
Bref, quand tu grandis la production d'HbF s'éteint, et après il ne reste plus que de l'HbA1 ! Ca c'est la pratique normale
Mais du coup dans cette maladie, tu ne peux pas synthétiser de HbA1, du fait du manque de chaine Beta (1 ou 2) : si il t'en manque 1 tu peux en synthétiser un peu je suppose, et si il t'en manque 2 t'es très très mal barré (c'est pas noté, donc je suppose là, mais ça serait assez logique !)
Donc tu peux synthétiser parfois un peu d'HbA2 pour compenser, mais pas toujours. (Ca je sais pas dans quelle conditions oui ou non, c'est noté comme ça dans le poly selon mes souvenirs).
Du coup pour bien revenir dans la question : Seule l'HbA1 est déficiente oui ! Mais au cours de la vie, tu évolue jusqu'a ne produire plus que cet HbA1 !! (Les autres étant embryonnaire, foetal, puis adulte mineure je crois)
Du coup, ben t'es grave in the cheat ::)
En espérant avoir répondu a ta question, et en espérant que les autres approuvent que j'ai pas dit de conneries :angel:
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Je voudrais juste revenir sur qqchose qu'a dit Pulco et qui me turlupine aussi (ouai enfin ça joue pas dans ma tête quoi)
Cours du 22/11 sur le diagnostic de l'IRC et des MR chez l'adulte
Page 2, les différents MAR :
On nous dit que la microalbuminurie est un MAR
---> Donc si protéinurie entre 30 et 300 mg/24h (ce qui est faible), on a un MAR
On nous dit aussi que si protéinurie >300 mg/24h (ce que je suppose élevé du coup, vu qu'il n'y a pas de limite sup), c'est un MAR
---> Donc en fait, si on a une protéinurie, on a un MAR quoi ?
Une protéinurie qu'elle soit importante (protéinurie) ou non (microalbuminurie) est un MAR.
Je suppose que la distinction a été faite en cours pour pouvoir introduire la différence protéinurie/microalbuminurie... :neutral:
Heyyy :) Alalala vous allez me trouver chiante avec toutes mes questions :):):S
Petit soucis ds le poly sur les valeurs hématologiques chez l'enfant du 06/12 page 2 au niveau de la régulation génétique de l-hématopoïèse et pathologies:
1/ Dans la Beta thalassémie : S'il manque un ou deux gènes bêta, seule l'HbA1 adulte majeure devrait être déficiente, et les autres Hb fonctionnelles... Les autres chaines du gène 11 sont synthétisées (epsilon, gamma, delta) non?
2/ Puis toujours ds la Beta thalassémie, on dit que la production d'HbF s'éteint puis ensuite "qu'ils leur reste de l'HbF à l'âge adulte"... ?!?!
1/ Oui, toutes les autres chaines présentes sur le gène (situé dans le chromosome 11) sont synthétisées : epsilon, gamma, delta. Epsilon et gamma entrent dans la constitution des Hb présentes au cours du développement embryonnaire et fœtal, donc une fois né une personne atteinte de bêta-thalassémie ne pourra pas conter sur elles.
Quant à delta, elle rentre dans la constitution de HbA2 qui est très minoritaire chez l'adulte (avec moins de 3,5% de l'Hb, elle aura beau être normale, elle ne fera pas grand chose)...
2/ En temps normal, la production de HbF s'éteint à l'âge adulte.Néanmoins cette HbF peut encore être exprimée à l'âge adulte, chez certains individus porteurs de polymorphismes sur le gène correspondant (ce qui permet +/- de "pallier" au déficit en HbA si j'ai bien compris).
Je me suis permis de reprendre cette explication après celle de Bib'R, parce qu'il manquait le mot "polymorphisme" et que ça me chiffonnait. (et aussi parce que j'avais fait la réponse cet aprem et que j'ai pas eu le temps de la poster et que ça aussi ça me chiffonnait...).
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Merci à vous deux :)
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Bonjour,
je vais peut-être paraitre un peu idiote en ce vendredi matin, mais dans le cours sur le syndrome tumoral, 1ère page, il est dit " c'est un diagnostic clinique, avec ADN superficielles,.....", euh ADN ici signifie quoi? Parce que si c'est de l'acide désoxy-ribonucléique je comprends pas ce que ça vient faire là??!!! :neutral:
Merci beaucoup :love:
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adénopathies !
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cette réponse claire et précise mérite des félicitations non ? ;D
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Je me disais bien!!!
Merci Pulco, bon retour chez toi et bonnes vacances!!! bisous
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bonsoir à tous,
une ame charitable, pour m'expliquer en quoi consiste l'épreuve aux thazidiques dans l'exploration du métabolisme du calcium svp pke un coup on dit que le thiazidique est un diurétique et aussi hypercalciurant, et ensuite on dit qu'il fait diminuer la calciurie, du coup je comprends pas trop son utilité dans le diagnostic d'hypercalcémie ??? ??? ?
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bonsoir à tous,
une ame charitable, pour m'expliquer en quoi consiste l'épreuve aux thazidiques dans l'exploration du métabolisme du calcium svp pke un coup on dit que le thiazidique est un diurétique et aussi hypercalciurant, et ensuite on dit qu'il fait diminuer la calciurie, du coup je comprends pas trop son utilité dans le diagnostic d'hypercalcémie ??? ??? ?
Je n'ai pas le poly à portée de main, donc je ne sais pas comment ce passage du cours a été formulé (c'est peut-être un simple souci de formulation)...
Il me semble que le prof avait présenté très succintement les diurétiques:
* Diurétiques de l'anse (par ex le furosémide) : augmentent la calciurie
* Thiazidiques : diminuent la calciurie en augmentant la réabsortipon tubulaire du calcium
Thiaziques => diagnostic différentiel entre Hyperparathyroidisme primaire et hypercalciurie idiopathique (formation de lithiases)
* Si hypercalciurie idiopathique: lors de l'administration de thiazidiques, on diminue la calciurie, et donc on a tout corrigé car c'est l'hypercalciurie qui est le trouble initial.
* Si Hyperparathyroidisme primaire :on réduit la calciurie avec les thiazidiques, mais du coup on augmente aussi la calcémie, sans ajustement (ici diminution) de la PTH (puisque les thiaziques ne peuvent pas jouer sur le trouble initial qui est l'Hyperparathyroidisme primaire )
(Je tenais à remercier le pc à partir duquel j'ai répondu, pour avoir planté aux mauvais moments, et pour m'avoir permis de taper ce message 3 fois avant de pouvoir l'envoyer... ;D )
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COucou!!!
Poly de moussar 13/12 : Enzymologie clinique page 2:
Dans B) 1) les transaminases:
Quelqu'un pourrait-il m'expliquer brièvement les deux schémas, j'ai du mal à comprendre n'ayant pas assisté au cours....
Que se passe t-il dans le foie, le muscle etc?
Merci;)
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COucou!!!
Poly de moussar 13/12 : Enzymologie clinique page 2:
Dans B) 1) les transaminases:
Quelqu'un pourrait-il m'expliquer brièvement les deux schémas, j'ai du mal à comprendre n'ayant pas assisté au cours....
Que se passe t-il dans le foie, le muscle etc?
Merci;)
Intestin : amino-transférases (une pour chaque aa il me semble...) transfèrent azote aminé des aa alimentaires sur l'alpha-cétoglutarate, puis grâce à l'ALAT (Alanine amino-transférase) on a alphaCG -> glutamate -> pyruvate -> alanine. L'alanine ainsi formé gagne le foie
Muscles : ALAT -> forme de l'alanine à partir du pyruvate...
Foie : reçoit l'alanine en provenance des muscles, de l'intestin, et les aa endogènes
Là, grâce à l'ASAT (Aspartate amino-transférase) -> oxaloacétate -> aspartate (et c'est dans le foie qu'a lieu le catabolisme des protéines, uréogenèse tout ça...)
Je dois avouer que j'ai du mal à cerner la question... J'espère ne pas avoir répondu à côté >_<
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Non non tu as parfaitement répondu ^^
Merciii !!! ;)
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Dans le poly sur les protéines plasmatiques 2ème partie, à la page 3, je précise que la réaction de Fenton correspond à la réaction d'oxydo-réduction faisant intervenir Fe2+ et H20 et produit un radical oxygéné HO. et le Fe3+.
La céruléoplasmine permet d'oxyder le Fe2+ sous forme Fe3+ afin qu'il n'y ait pas de réaction de Fenton (et donc pas de formation de HO. toxique).
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poly du 27/10 : gaz du sang.
page 8, 9 : quelqu'un aurait il compris ce qu'est le trou anionique ? La fin du cours n'est pas très claire dans ma tête..
Merci d'avance :) ;)
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poly du 27/10 : gaz du sang.
page 8, 9 : quelqu'un aurait il compris ce qu'est le trou anionique ? La fin du cours n'est pas très claire dans ma tête..
Merci d'avance :) ;)
De ce que j'ai compris...
On a TA = [Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-]
Petit rappel (les chiffres ne sont peut-être pas tout à fait exacts...):
- Cations (Total 155) : Na+ (140), K+ (5), Ca2+, Mg 2+
- Anions (Total : 155) : Cl- (105), HCO3- (24), PO4H-, SO4-, Prot-, Acides organiques
Comme tu peux le voir, avec la formule du TA, on peut se faire une idée de la différence entre les deux cations majoritaires (qui représentent quasiment tous les cations) et les deux anions majoritaires (moins représentatifs de l'ensemble des anions)...
La différence pouvant être déduite à partir du fait que le sang (enfin plasma pour être exacte) est un milieu électriquement neutre (si on a les cations, on peut déduire les anions).
Le trou anionique donne donc un reflet des anions (acides organiques, phosphates, sulfates...) qui ne sont pas dosés dans un iono...
Valeur normale du trou anionique: entre 8 et 16 mmol/l, càd que tu en as pour "entre 8 et 16 mmol/l" d'anions tels que les acides organiques, phosphates, sulfates... en temps normal
Il nous sert à déterminer si une acidose métabolique est due à
*un excès d'acides dont les origines possibles sont listées dans le cours (vu la formule on devine que dans ce cas le TA est augmenté)
*une perte de bases = fuite de bicarbonates par exemple (le TA est alors inchangé)
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Thks :):)
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Bonjour, en ces temps de fêtes (ou pas ^^) jviens seulement de me rendre compte que je ne comprends pas un ptit point qui relie LCA et Sémio Bio, a propos de Sensibilité/Spécificité.
Dans le cours du jeudi 3/11 de sémio bio, il est marqué en page 1 Spécifique = teste + si patient malade (VP), et Sensible = teste - si patient non malade (VN)
Dans le cours de Epidémio du 18/11, page 9, ile st marqué pécificité= vrais négatifs / nbre total de non malades et Sensibilité = vrai positifs / nbre total de malades
jai beau retourner dans tous les sens ces phrases, je les trouve un peu contradictoire, quelqu'un pourrait-il m'eclairer svp ? merci d'avance, et bonnes (non)-vacances!!
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Bonjour, en ces temps de fêtes (ou pas ^^) jviens seulement de me rendre compte que je ne comprends pas un ptit point qui relie LCA et Sémio Bio, a propos de Sensibilité/Spécificité.
Dans le cours du jeudi 3/11 de sémio bio, il est marqué en page 1 Spécifique = teste + si patient malade (VP), et Sensible = teste - si patient non malade (VN)
Dans le cours de Epidémio du 18/11, page 9, ile st marqué pécificité= vrais négatifs / nbre total de non malades et Sensibilité = vrai positifs / nbre total de malades
jai beau retourner dans tous les sens ces phrases, je les trouve un peu contradictoire, quelqu'un pourrait-il m'eclairer svp ? merci d'avance, et bonnes (non)-vacances!!
Alors, je suis pas super fort ni en épidémio, ni en sémio bio mais bon, je vais essayer :^^: , voilà ce que j'ai compris :
Sensibilité = VP / (VP+FN)
Si sensibilité augmente : on a de moins en moins de FN (logique vu que FN est au dénominateur ... enfin, je crois ;D )
Donc si le test est - : On est de plus en plus sûr que le patient n'est pas malade
Spécificité = VN/(VN+FP)
Si spécificité augmente : on a de moins en moins de FP
Donc si le test est + : On est de plus en plus sûr que le patient est malade (on confirme la maladie)
Voilà, j'espère t'avoir aidé.
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Dans le poly du 15/11 sur les troubles du métabolisme du calcium et leur exploration :
- à la page 2, remplacer hyperparathyroidisme primaire par hypoparathyroidie dans le petit paragraphe entre hyperparathyroidisme primaire et Hypoparathyroïdie.
- à la page 4, remplacer 20% du plasma filtré par 20% du plasma qui transit dans le rein ou 20% du débit plasmatique rénal comme vous le préférez.
Concernant cet histoire page 2 de résorption osseuse es tu sûr ?
Hypoparathyroidie entraine une hypocalcémie et une hypercalcémie d'où un produit phospho calcique en gros identique donc pas de résorption osseuse
Mais Hyperparathyroidisme primaire entraine un hypophosphorémie et une hypercalcémie donc c'est sensé marché aussi mais j'avais trouvé ça bizarre dans la mesure où le PTH stimule les ostéoclastes... donc en fait Hyperparathyroidisme primaire entraine bel et bien une déminéralisation sseuse ?
Concernant la page 4 il faut juste remplacer "soit 20% du plasma filtré" par "donc 20% du plasma est filtré" tu chipotes un peu :p dans ce cas là que dire du poly d'avant avec les épreuves au thiazidique et tout qu'on a à peine le courage de LIRE... Dictaphone mot pour mot... c'est limite si y'a pas les "j'enfonce des portes ouvertes" de Dumoulin, en tout cas ses conneries y sont... Heureusement que ça tombera pas (à un cours près on a eu chaud) ce poly aurait dû faire 3 pages
Même toi a renoncé devant l'ampleur de la tâche, c'est dire
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Je n'ai pas le poly à portée de main, donc je ne sais pas comment ce passage du cours a été formulé (c'est peut-être un simple souci de formulation)...
Il me semble que le prof avait présenté très succintement les diurétiques:
* Diurétiques de l'anse (par ex le furosémide) : augmentent la calciurie
* Thiazidiques : diminuent la calciurie en augmentant la réabsortipon tubulaire du calcium
Thiaziques => diagnostic différentiel entre Hyperparathyroidisme primaire et hypercalciurie idiopathique (formation de lithiases)
* Si hypercalciurie idiopathique: lors de l'administration de thiazidiques, on diminue la calciurie, et donc on a tout corrigé car c'est l'hypercalciurie qui est le trouble initial.
* Si Hyperparathyroidisme primaire :on réduit la calciurie avec les thiazidiques, mais du coup on augmente aussi la calcémie, sans ajustement (ici diminution) de la PTH (puisque les thiaziques ne peuvent pas jouer sur le trouble initial qui est l'Hyperparathyroidisme primaire )
(Je tenais à remercier le pc à partir duquel j'ai répondu, pour avoir planté aux mauvais moments, et pour m'avoir permis de taper ce message 3 fois avant de pouvoir l'envoyer... ;D )
Merci bien Haru pr tes explications !!
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Dans le cours sur les protéines plasmatiques de notre cher Cypri ... juste j'ai un bug, en cas d'inflammation la VS augmente, jusque là je veux bien. Mais c'est l'explication qui me fait me poser des questions ... la VS augmente par augmentation de la concentration en fibrinogene qui augmente la viscosité du plasma et ce qui fait que les GR se déposent plus rapidement au fond du tube ... moi si on me balance dans une piscine pleine de gélatine (OK, envie de vraies vacances là) je coulerai moins vite que si c'était dans une piscine pleine d'eau limpide :love:
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Bon je me vois mal poser une question sans répondre à la tienne, surtout après ton gentil message de bonne année.
Lorsqu'il y a inflammation, il y a augmentation du fibrinogène et les globules rouges se collent entre eux, et si on reprend ta piscine, si tu t'accroches à quelqu'un tu couleras plus vite ^^
Je voudrais savoir moi par contre dans le cours sur la coagulation du 15/12, on a P D fibrine et P D fibrinogène, ce sont de la fibrine et du fibrinogène qui ont été détruits ou ce sont des inhibiteurs ?
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moi j'ai compris (en cours car je suis une fille sérieuse :angel: ) que la plasmine agissait directement sur la fibrine et le fibinogène car la plasmine est protéolytique et pour tout ce que j'ai compris jusqu'à présent, le fibrinogène est une protéine donc je suppose que le fibrine aussi :)
OK, bon, ben je saurai alors, je m'accrocherai jamais à personne dans une piscine de gélatine ^^
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J'avais pas vu que j'avais pas été très précis, en fait il s'agit de ce qu'il y a marqué à la dernière page au tout dernier schéma tout en bas : baisse de fibrine et fibrinogène et hausse de P D fibrine et P D fibrinogène, ça veut dire Produit de Dégradation ou c'est totalement autre chose ?
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Oui la plasmine est une endopeptidase qui rompt plusieurs liens peptidiques précis de la fibrine et la fragmente en produit de dégradation progressivement de plus en plus petits qui reprennent la circulation; je suppose qu'on les appelle comme ça car il n'y a pas un seul produit de dégradation avec un nom précis qui serait éliminé dans le rein (par exemple comme pour l'acide urique et le catabolisme des bases puriques) mais plusieurs molécules...
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Salut,
j'ai une question qui peut paraitre stupide à première vue, mais relisez la 2 fois : pourquoi Dumoulin a-t-il donné 3 formule pour calculer le DFG, l'une à la fin du cours du 15/11 et les autres dans le cours du 22/11?
Je veux dire par là, il y en t il une qui est plus exacte, laquelle est la plus utilisée en pratique, sont elles équivalentes? lesquelles doit-on savoir?
Merci!!!!
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Celle du cours du 15/11 c'est ce qu'on a vu en P1 pis c'est assez simple à retenir donc jpense qu'on doit la savoir
Après pour les 2 autres jpense que c'était beaucoup plus à titre indicatif qu'autre chose, vu que c'est assez complexe (je ne pense pas qu'on doive prendre la calculatrice en semio bio) et en plus y'a des limites
ce n'est que mon avis personnel
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D'acc, merci c'est surement ça
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Bonsoir,
je ne sais pas si en ces temps de révisions beaucoup jette un oeil sur la boudu!!
Petite question: est ce que le Pr Wolf a retenu ce qu'il nous a dit cette année, parce qu'en regardant son diaporama, plusieurs diapos n'ont pas été abordées, et je crains le pire si son cours tombe au partiel!! :erf:
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Bonsoir,
je ne sais pas si en ces temps de révisions beaucoup jette un oeil sur la boudu!!
Petite question: est ce que le Pr Wolf a retenu ce qu'il nous a dit cette année, parce qu'en regardant son diaporama, plusieurs diapos n'ont pas été abordées, et je crains le pire si son cours tombe au partiel!! :erf:
Je me rappelle ( :;viesdfsdf ) du fait qu'en nous présentant le cours , il a eu pleinement conscience du fait qu'il avait passé trop de temps à digresser.. et donc du fait qu'il n'a pas traité toutes les diapos.
Après je sais pas si on est en mesure de savoir si un prof a retenu ce qu'il nous a dit... Et je sais pas non plus si le fait qu'il ait mis les diapos sur moodle (à disposition de toute la promo donc) peut jouer en notre "défaveur" :erf:
Désolée de ne pouvoir être plus précise... Bonne soirée :^^: