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Un peu de sérieux !!! => Poly P3 => Les Polys et Les Livres => Polys D1 2011-2012 => Discussion démarrée par: Watto le 15 novembre 2011 à 20:49:39
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Voici le forum pour l'immunologie
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Salut, j'inaugure le topic avec le cours du vendredi 18, une remarque et une question :
D'abord la remarque, page 2 une coquille en bas de page : c'est commutation isotypique et non isotopique, rien de bien grave
Ensuite, la question dernière page, donc 10, déficit en C1 inhibiteur, j'ai du mal à comprendre, cet inhibiteur est censé empêcher la transformation de C4 en C4b2a (C3 convertase classique) et donc interrompre la cascade non ?
D'où déficit = justement transformation parfois trop importante de C4 en C4b2a et non régulation de l'inflammation avec formation d'oedèmes, ou me trompé-je ?
Edit : et petit rajout, dernière page, Mabs = Monoclonal Anti Bodies donc Ac monoclonaux anti DAF et CD59 ... Si ça peut éviter à certains de chercher
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J'avoue que j'ai pas compris non plus (étonnant non ? ;D ), à moins que le C inhibiteur en fait active la transformation ?
Bref, et aussi :
- SHU : syndrome hémolytique et urémique
- GNMP : glomérulonéphrite membrano-proliférative (celui là faudra que le ressorte en stage au S2 en néphro :bravo:; )
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Ensuite, la question dernière page, donc 10, déficit en C1 inhibiteur, j'ai du mal à comprendre, cet inhibiteur est censé empêcher la transformation de C4 en C4b2a (C3 convertase classique) et donc interrompre la cascade non?
D'où déficit = justement transformation parfois trop importante de C4 en C4b2a et non régulation de l'inflammation avec formation d'oedèmes, ou me trompé-je ?
Alors pour répondre à ta question, tu as bien compris. Le déficit en C1 inhibiteur a pour conséquence la formation accrue du C4 en C4b2a (qui correspond à la C3 convertase classique). Ainsi il y a une formation accrue de C3 convertase qui se manifeste par une augmentation du clivage de C3 formant notamment du C3a, protéine pro-inflammatoire à l'origine des oedèmes.
Voilà j'espère que c'est clair ;)
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Dans le poly du 21/10il (sélection des LT) il est dit que la sélection positive se fait grace aux cellules épithéliales thymiques corticales et la sélection négative se fait par lec cellules dendritique thymique au niveauc cortico-medullaire. MAIS dans celui de 4/11 (régulation immunitaire) il est écrit l'inverse : négative cellues épithéliales corticles, positive cellules dendritiques cortico-medullaires, avec schéma à l'appuie.
Du coup ia surement erreur dans le poly du 21 et ce serait donc :
_ sélection NEGATIVE par les cellules EPITHELIALES CORTICALES
_ sélection POSITIVE par les cellules DENDRITIQUES CORTICO-MEDULLAIRES
:^^:
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Aussi dans le poly du 4/11 dans la partie production des LT régulateurs, il est dit que si interface est efficace avec HLA I le LT devient CD 4 et si efficace avec HLA II le LT devient CD8 ????????????? (normalement HLA I -> CD8 et HLA II -> CD4)
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euh non, en fait le poly du 4/11 contient les erreurs !
c'est bien : cortex : cellules épithéliales thymiques : sélection positive
jonction cortico médullaire : cellules endothéliales thymiques : sélection négative
et HLA I va avec CD8
et HLA II va avec CD4
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Aussi dans le poly du 4/11 dans la partie production des LT régulateurs, il est dit que si interface est efficace avec HLA I le LT devient CD 4 et si efficace avec HLA II le LT devient CD8 ??? ??? ??? ??? ? (normalement HLA I -> CD8 et HLA II -> CD4)
En effet, pour ce passage, il faut inverser, s'il y a contact avec :
- HLA I : LT devient 8
- HA II : LT devient 4
Par contre pour les sélections, est tu sûre ? J'aurais dit positive corticale et négative cortico-médullaire, et pour les LTrég en médullaire. Someone else ?
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En ce qui concerne les sélections, ce qui est est dans le poly correspond à ce que le prof a dit en cour.
D'après le schéma et un autre cour d'immuno, il semble pourtant que
_ce qui est décrit en premier (= au niveau cortical) corresponde à la sélection positive
_ce qui est décit en 2ème (= au niveau cortico-médullaire) => à la sélection négative
(si quelqun pouvait à nouveau confirmer...)
Il faudrait donc inverser "positive" et "négative" dans le poly.
Quant aux interfarces, j'espère que tout le monde a pu corriger. :ouch:
Mille excuses. Et bonnes révisions à tout le monde.
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Pour la sélection positive et la sélection négative, je l'avais signalé le 9 novembre dans le forum erreurs de polys à la page 5 (celui qui est clôturé depuis mi-novembre).
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euh non, en fait le poly du 4/11 contient les erreurs !
c'est bien : cortex : cellules épithéliales thymiques : sélection positive jonction cortico médullaire : cellules endothéliales thymiques : sélection négative
et si exposition au HLA I : le LT naif deviendra LT CD8
si c'est au HLA II : LT deviendra LT CD4
sure de sure de chez sure !!
en plus Watto était déjà passépar-là avant !
besoin d'une 5ème réponse ?!!!!!!!!!!!!
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Ok ok c'est bien ca (sur wikipedia aussi ;D ) wooo:;,
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Dans le cours du 9/12 sur les régulation immunitaire et auto immunité
page 2 en haut : il est précisé qu'un LB a de toute façon besoin d'un LT pour s'activer mais que fait-t-on de la Réponse T indépendante qui passe par le système du complément (si j'ai bien compris)
page 3 avec l'expérience des souris : un simple détail mais pourquoi on dit que la présentation des peptides se fait par des CMH1 en conclusion de l'expérience alors qu'il s'agit de souris qui n'ont pas la Beta 2 microglobuline (qui est un constituant du CMH1)
Merci d'avance bisous
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@ Naudius : Tu as raison pour les 2 remarques, mais je précise que c'est un cours "simple" expliquant des choses "simples" pour initier les D1 à l'auto-immunité. Je m'explique :
- à la page 2, il est vrai que ce n'est pas le cas pour les réponses T indépendantes. Mais, elles sont minoritaires et concernent des antigènes non protéiques.
Dans le cours D1, je suppose que les profs ont voulu rester simple en envisageant surtout les réponses T dépendantes qui sont majoritaires et mieux connus.
- à la page 3, oui c'est étrange. Stricto sensu, les conclusions sont erronées à partir des expériences citées en sachant que la B2-microglobuline permet l'expression membranaire du CMH I (en plus de celle d'HLA-B27 et d'autres).
En revanche, si on envisage ces expériences comme un exemple illustratif et introductif de l'auto-immunité (càd qu'on fait abstraction que la B2 microglobuline est nécessaire à l'expression membranaire du CMH I), les conclusions écrites sont parfaitement correlés aux expérimentations décrites.
A mon avis, le prof a présenté ces expériences pour nous montrer qu'HLA-B27 (par son expression à la membrane plasmique et par la présentation de peptides issus d'HLA-B27 via le CMH I) est un facteur de risque de développer une arthropathie auto-immune survenant à l'occasion d'un contexte inflammatoire/infectieux.
En gros, je veux dire que la corrélation expérience-interprétation est peut être foireuse mais que les conclusions sont justes (en l'état des connaissances actuelles : tu peux aller voir dans le COFER dans le chapitre des spondylarthrite).
De plus, il faut l'aborder comme un cours d'initiation sur l'auto-immunité destiné aux D1 où on nous pose des grands cadres pour piger le truc. Mais ce n'est ni un cours de pathologie sur la spondylarthrite ni un cours très approfondi sur l'auto-immunité (comme il doit y avoir en master de bio).
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Mais ce n'est ni un cours de pathologie sur la spondylarthrite ni un cours très approfondi sur l'auto-immunité (comme il doit y avoir en master de bio).
Merci bien de ta réponse Watto; me voilà rassuré et surtout très déçu de ne pas avoir fait un master de biocell ::)
(J'étais connecté sur l'ordi de Naudius d'où le changement d'profil)
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Bon alors, parlons peu mais parlons bien, dans le cours du 4 novembre, page 9, j'ai un soucis (oui, bon, je découvre un peu l'immuno ... :angel: )
Pour les LT reg :
LT4 tr1 : produisant IL10
LT4 th3 : produisant TGFbeta
TGFbeta et IL10 sont des cytokines inhibitrices, jusque là ça va
mais quand on revient sur le cours du 28/10/11, déja on voit que TH3 et TR1 c'est la même chose et que en plus IL10 est produite par TH2 !!!
donc déjà que l'immuno c'est pas claire, là je suis on ne peut plus paumée wooo:;,
Donc en gros, qui fait IL10 et qui fait TGFbeta ??? histoire de savpoir au moins un truc devant la feuille aux partiels ... et comme kyluke l'a demandé sur fb, une âme charitable aurait elle corrigé les annales d'immuno ? même des scan de brouillons dégueulasses ça va ! tout est bon à prendre
En espérant que ma prière soir entendue :;viesdfsdf
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cours du 4 novembre (toujours) : page 10 (cool, j'avance au rythme de 1p toutes les 1/2h !)
- interface efficace avec HLA1 => LT8 (et pas TL4)
- interface efficace avec HLA2 => L (et pas LT8)
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Oui c'est une erreur les Lymphocytes Th3 et les Tr1 sont bien différents.
Dans les LT régulateurs, les principaux (qui sont les mieux connus) sont les lymphocytes T CD4+ CD25+ qui produisent IL 10 et TGF-bêta.
Ils expriment un facteur de transcription caractéristique : FOXP3.
Ensuite, il y a 2 autres populations qui ont une activité régulatrice (mais qu'on ne connaît pas encore très bien actuellement) :
- les Th3 qui produisent le TGF-bêta
- les Tr1 qui produisent le IL-10
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Eeet : toujours sur le même cours, je me demandais si quelqu'un avait bien compris la fonction des protéines AIRE, moi ce que j'ai compris c'est qu'elles induisent la synthèse de protéines présentes dans d'autres organes, càd des protéines du soi (?) dans le thymus. Mais ensuite, je vois pas par quels mécanismes ces protéines empêchent l'auto-immunité, est-ce qu'elle interviennent dans la sélection négative dans la cortico-médullaire ou ...?
Perduuuuue
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Coucou !!
Bon, j'ai un petit souci de compréhension, enfin je peux survivre sans, mais disons que ça me faciliterait la tache de l'apprentissage d'Immuno si je comprenais au fur et a mesure quand même xD
Dans le cours du 21/10, sur les TCR :
Page 1-2-3 : Le TCR est variable par différents biais :
- Le réarrangement
- La diversité Combinatoire
- La Diversité Jonctionelle
Ok c'est cool ... Mais j'ai une question: est-ce qu'on a :
- 1 type de TCR par Individu ?
---> Non sinon autant pour la spécificité TCR-AG et notre immunité
- 1 type de TCR par Lymphocyte T ?
---> Jouable
- X type de TCR par Lymphocyte T ?
---> Dans ce cas le TCR pourrait se réarranger pendant la vie du LPT ... Mais a ce moment là dans quelle conditions ?
Parce que a la page d'après (ou 2 pages après je sais plus), on a le processus de maturation des LPT, et on voit que le réarrangement du AlphaBeta TCR Locus se fait, puis l'expression de la Chaine Beta, puis l'expression de la Chaine Alpha, et tout cela avant la fin du processus de maturation !
Donc j'aurais tendance a dire que c'est la solution 2 qui l'emporte (1 type de TCR/LPT), mais j'aurais besoin d'une confirmation siouplait :angel:
Ensuite, dans le même cours:
Page 8 : dans l'exemple, on nous dit que la Ciclosporine bloque la Calcineurin, entrainant par là même une Immunosuppression !!
Ca signifie donc que toutes les voies doivent être activée dans le Lymphocyte T pour que l'activité immunitaire puisse se faire ? On doit activer la voie Ca2+, la voie du DAG (je sais plus laquelle c'est, PKC non ?), et la voie des Prot G ?
Mais ça crée un nombre incroyable de possibilité d'immunosuppression ça !
Ou alors c'est une erreur et toutes les voies ne doivent pas être activée, et a ce moment là je ne comprend pas pourquoi la Ciclosporine crée une immunosuppression ....
Ou alors c'et la voie Ca2+ qui est plus importante que les autres ?
Enfin bref: HELP !!
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Eeet : toujours sur le même cours, je me demandais si quelqu'un avait bien compris la fonction des protéines AIRE, moi ce que j'ai compris c'est qu'elles induisent la synthèse de protéines présentes dans d'autres organes, càd des protéines du soi (?) dans le thymus. Mais ensuite, je vois pas par quels mécanismes ces protéines empêchent l'auto-immunité, est-ce qu'elle interviennent dans la sélection négative dans la cortico-médullaire ou ...?
Perduuuuue
Pas compris ... De quel cours tu parle ??
Ca doit être après le cours du 28/10 en tout cas parce que je l'ai pas vu aujourd'hui encore ^^(enfin j'espère parce que sinon je peux recommencer :angel: )
Sinon : Cours du 28/10 (ce cours est affreux)
Page 2 : Les LT Régulateurs comme tu le dis Loic, produisent IL10 et TGF Beta
Mais on nous dit a la première page que les LT CD4 de type TH2 produisent IL10 eux aussi, pourtant, IL10 est un cytokine inhibiteur !!
--> La réaction de type TH2 aurait elle un coté inhibiteur ?
Page 1-2-3 : L'activation de la réponse TH1 ... Je me suis arraché les cheveux là-dessus, mais j'ai trouvé qqchose qui collerait, grâce aux schémas, mais a conditions qu'il y ai une erreur !
C'est a dire qu'on nous dit Page 2 que Stat1 produit l'IL12 ... Euh ... Non !!
Parce que : IFN Gamma active Tbet et Stat1 (je suis le schéma page 1 là, pas d'erreur)
Production d'IL12 par les Macrophages et les Cellules Dendritiques Activés, ce qui active Stat4 (je suis toujours le schéma)
Stat4 produit donc IFN Gamma a son tour, activant Stat1 (phénomène d'amplification, c'est encore dans le schéma)
On a donc création de LT TH1 avec donc Tbet et Stat1 comme dit dans la Page 2
---> Mais ce n'est donc pas Stat1 qui produit IL12, a aucun moment !!
Et ça collerait avec ce qu'on voit plus tard dans le cours ...
Page 8 : Dans la structure des Immunoglobulines : rajoutez bien CH4 dans les constituants de la chaine lourde ^^
Page 18 : Le schéma du dessus est un peu bizarre .... Il semble dire que la Commutation Isotypique et la Maturation se font uniquement dans le cadre des LB Mémoire, pour la 2e infection ...
Perso j'avais compris que cela se mettait en place aussi lors de la primo-infection, bien que de façon beaucoup plus lente oui ^^
---> Enfin bref, juste pour me confirmer que ces mécanismes se produisent bien aussi lors de la primo-infection, et que ce n'est pas uniquement a coup de IgM qu'on neutralise le danger la 1ere fois ^^
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Pas compris ... De quel cours tu parle ??
Ca doit être après le cours du 28/10 en tout cas parce que je l'ai pas vu aujourd'hui encore ^^
Non c'est pas le cours du 28, c'est celui + tard sur la régulation de l'immunité, et du coup c'est bon j'ai enfin compris le truc qui m'a agacé toute la matinée (grrrr) bref,
Pour tes questions, je pense que concernant la réponse TH1, il doit y avoir une erreur parce que le LTCD4 type Th1 ne peut produire que les cytokines IFNgamma, IL2 et TNFbeta, il n'est spécifié nulle part qu'il produit de l'IL12. J'ai vérifié et l'IL12 ne peut être produite que par macrophages & cellules dendritiques, pas par les LT pour qui elle ne sert qu'à orienter la différenciation vers la voie TH1.
Pour la production d'IL10 inhibitrice par les LT4 de type TH2, ca m'avait perturbée aussi et j'avais checké sur internet et en gros il est dit que les cytokines TH2 ont un rôle opposé à celui des cytokines TH1, et que les cytokines TH1 sont pro-inflammatoires tandis que les TH2 s'opposent à la réaction inflammatoire. (Ca aide beaucoup je sais ^^)
Mais ce qui est surtout dit dans les cours suivant (sur les cytokines) c'est que les cytokines Th2 inhibent la voie de différenciation Th1 (d'où peut être le côté inhibiteur de la voie Th2) et vice versa (l'IFNgamma produite par Th1 inhibe la différenciation Th2).
Et puis pour la production d'IgG lors de la primo-infection, c vrai que c'est présenté bizarrement par rapport aux LB mémoires mais il est dit il me semble qu' ils sont produits après les IgM, mais qu'ils sont quand même produits à la 1ère contamination (en + faible quantité et de façon + lente qu'à la 2ème contamination). Fin breeef, moi c'est comme ça que j'lai compris!!!
Et du coup j'ai re-une question; c'est par rapport à la commutation isotypique, elle est induite par les cytokines sécrétées par le LTCD4, il est dit que les LT4 type Th1 peuvent induire une réponse humorale (production d'IgG1) mais rien sur les LT4 type Th2 qui constituent normalement la voie de la réponse humorale, du coup, c'est des cytokines qui viennent de tous les LTCD4 (Th1 et 2)? C'est juste que sur un site internet, ils disaient que c'étaient que les LT type TH2 qui permettaient la commutation.
En plus, le petit schéma p15 dit que les LT type Th2 induisent via l'IL4 la synthèse d'IgG4 alors qu'au dessus (dans le petit texte) ils disent que l'IL4 permet la production préférentielle d'IgG1... What?
PFffiou, l'Immuno m'a tueR
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les cytokines TH1 sont pro-inflammatoires tandis que les TH2 s'opposent à la réaction inflammatoire. (Ca aide beaucoup je sais ^^)
Euh ... S'oppose a la réaction inflammatoire ? Th2 ? Ben non il médie la réaction humorale je trouve pas que ça soit très anti-inflammatoire ça :P
Notamment par la production de IL4 justement.
Pour ta questions:
Le LTCD4 Th2 produit :
- IL-4:
Favorise la prolifération des LB, la commutation isotypique vers la production préférentielle d'IgG1 (ou 4 on sait pas trop) et d'IgE, avec répression de la production d'IgG2a
- IL-5
- IL-10
Facteur de prolifération et de différenciation des LB. Augmentation de la production des IgM et IgG par les LB pré-stimulés par CD40/CD40L
- IL-13
Du coup si, t'as des infos sur la voie de réponse humorale par Th2 ^^
Par contre il est vrai que le schéma dit qu'il y a production d'IgG4, et le texte d'IgG1 par IL-4
Et visiblement, Th1 peut produire des IgG1 par IFN Gamma aussi ...
Donc là je n'ai pas de réponse, j'ai juste envie de te dire qu'il y a erreur dans le texte ^^
Euh par contre ...Pour revenir a IL-10 qui est inhibiteur si c'est LT CD4 Reg qui l'utilise, mais qui est produit par les LT CD4 Th2 avec la fonction qu'on voit ici et qui ne fait pas trop inhibiteur ...
Si on lit l'annexe de ce cours, on lit que Tr1 a des fonctions lymphocytes suppresseurs par Il-10 ... Et il n'est pas dit que Th2 produit les IL-10 ^^
Est-ce que quelqu'un qui a le cours pourrait nous dire enfin ce que font Th1 et Th2 avec ces cytokines ?!? C'est pas trop trop clair si on décortique le cours hips:^^
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Vive l'Immuno ...
Bon alors : Déja merci de ne pas oublier de répondre a mon message d'hier 10h27minutes28secondes (dernier message de la page 1 de ce topic) ;D
Ensuite : pour l'histoire de l'IL-10 : je comprend rien ... Apparemment Th2 les produits, mais Th2 est pro-inflammatoire médiant la réaction des LB, sauf que IL10 est immunosuppresseur et anti-inflammatoire, c'est d'ailleurs dans ce but que le produisent les LT Reg et les LT Tr1 ...
Mais d'après le cours du 28/10 page 15, IL10 a un rôle sur la prolifération et la différenciation des LB ...
==> Bref HELP ceux qui ont le livre ...
A part ça : Cours du 4/11
Page 5 : juste pour savoir, qui exprime HLA-E ?
A part le thropoblaste qui apparemment exprime HLA-E et HLA-G ...
Page 6 : Quand a CD1 : on a 3 groupes :
- Le groupe 1 : CD1a, b, c
- Le groupe 2 : CD1d
- Et pourquoi on ne nous parle pas du 3e groupe avec CD1e ?? Il fait quoi sert a quoi je sais pas ?
Page 9 : Bon, on nous dit qu'un Signal 1 seul, sans Signal 2 danger, active des LT Régulateurs ...
==> Depuis quand ? Depuis quand les LT Reg sont activé sans signal danger ? Dans le cas donc où on a une anergie ... Et pourquoi faire en plus ? Inhiber une réaction inflammatoire qui n'a pas lieu parce qu'on a pas eu de Signal 2 ?
Bref, j'essaye de comprendre l'Immuno.
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moi j'abandonne l'immuno, une semaine passée dessus et je me rend compte que j'ai rien retenu ... je vais prier pour que ça tombe en QCM, plus que ça à faire wooo:;,
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Pour l'IL10 j'ai la solution .... Une solution pourrie, naze, pas drole, mais une solution quand même :
Le Pleiotropisme !!!!
Et BIM ! IL10 est une cytokine, donc peut avoir différents effet en fonctions des cibles :
Donc on va supposer qu'il a un rôle sur la différenciation et la prolifération des LB (son rôle TH2 en somme)
et un rôle immunosuppresseur et anti-inflammatoire sur les LT (son rôle LT Reg et Tr1)
Et ça marche ... Mais j'ai toujours pas la réponse a tout le reste y'a encore du taff ::)
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Ben c'est ce que je lis partout, que la voie Th2 est anti-inflammatoire, et qu'elle synthétise l'IL10 qui est une cytokine anti-inflammatoire, après je vois pas trop en quoi la réponse humorale des LB s'oppose à l'inflammation mais bon... Espérons que quelqu'un de plus informé vienne éclairer notre lanterne...
Pour les LT reg, j'ai ptetre compris aussi de traviole mais je crois qu'ils freinent la réponse principalement auto-immune, parcque l'immunité contre les pathogènes étrangers, elle génère un signal 2 en + du 1, or ici on parle de LT qui ne reçoivent pas de signal 2 mais qui reçoivent tout de même un signal 1, càd un signal de reconnaissance d'antigène mais pas de signal danger, alors moi cque jai compris c'est que ce signal 1 provient d'un Ag du soi, pas de signal 2 danger car pas un Ag pathogène ==> anergie + synthèse LT reg pour inhiber/prévenir une éventuelle auto-immunité via cytokines inhibitrices (dont IL10) dirigées vers les autres LT... Après, jdis ça jdis rien
Ca fait beaucoup de questions sans réponses làà, au secours!!!
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Lol, oui j'avais vu ce truc sur le pléiotropisme mais comme l'IL10 n'était pas dans les exemples... ^^ On n'a qu'à supposer ça
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dans un poly de Adotevi : il y a une contradiction sur les CD4 et CD8. oui ils sont des co-récepteurs qui renforcent la liaison LT-CPA mais reconnaissent-ils aussi les peptides? un coup oui un coup non... verdict?
dans le poly du 28 octobre (pour changer): ::)
"les cytokines agissent sur des recepteurs qui sont en général des hétérodimères (alpha donnnel a spécificité du récepteur) puis le signal est transduit à l'aide des corécepteurs" alors là on parle recepteur = TCR ? mais si oui c'est normalement beta qui donne la spé pas alpha ... je suis perdue !
si quelqu'un à réussi à résumer (de façon clair) la polarisation des LT CD4 ça m'intéresse !!! car là plus j'avance dans ce cours à moins je comprends ce que je pensais avoir compris ! --'
bon courage !
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Pour l'IL10 :
La sous-population Th2 de LT CD4+ induit une inflammation riche en PN éosinophiles et survient également dans l'atténuation des conséquences nocives de l'activation des macrophages :
- Production d'IL4 → stimule la production d'Anticorps IgE
- Production d'IL5 → active les éosinophiles
But : défense contre les infections à helminthes (vers parasites) qui sont opsonisés grâce aux IgE et détruits par les éosinophiles.
D'autre part, IL4, IL10, IL13 (toutes produites par les Th2) inhibent l'activité microbicides des macrophages (donc équilibrent l'action des Th1), mais les Th2 activent aussi d'autre fonctions des macrophages comme la synthèse de protéines de la MEC pour la réparation tissulaire , on parle "d'activation alternative" des macrophages.
Voilà ce que j'ai compris sur les Th1 et Th2 ... j'espère avoir un peu aidé.
dans un poly de Adotevi : il y a une contradiction sur les CD4 et CD8. oui ils sont des co-récepteurs qui renforcent la liaison LT-CPA mais reconnaissent-ils aussi les peptides? un coup oui un coup non... verdict?
Non, les co-récepteurs CD4 et CD8) reconnaissent uniquement des portions non-polymorphes du CMH correspondant (respectivement II ou I). La reconnaissance du complexe peptide-CMH est assurée par le TCR seulement.
"les cytokines agissent sur des recepteurs qui sont en général des hétérodimères (alpha donnnel a spécificité du récepteur) puis le signal est transduit à l'aide des corécepteurs" alors là on parle recepteur = TCR ? mais si oui c'est normalement beta qui donne la spé pas alpha ... je suis perdue !
Si j'ai bien compris le bouquin, pour le TCR il existe un région variable (V) tant sur alpha que sur bêta donc les deux participent à la reconnaissance spécifique des molécules du CMH et des peptides liés.
Pour le BCR, ce sont les régions variables des chaines légères et lourdes qui reconnaissent le complexe peptide-CMH. A noter que ce sont surtout les 3 régions hypervariables (= CDR) des régions variables qui participent à cette reconnaissance.
si quelqu'un à réussi à résumer (de façon clair) la polarisation des LT CD4 ça m'intéresse !!! car là plus j'avance dans ce cours à moins je comprends ce que je pensais avoir compris ! --'
Alors, essayons d'être clair : Les LT CD4+ (une fois activés) peuvent se différencier en plusieurs populations de cellules effectrices qui produisent différents groupes de cytokines :
Les cellules Th1 : Stimulent l'ingestion et la lyse des microbes par les phagocytes
Produisent l'interferon gamma = puissant activateur des macrophages
+ stimule l'induction d'isotypes d'anticorps favorisant la phagocytose
+ stimule l'expression des CMHII et des molécules de co-stimulation B7 sur les macrophages et les cellules dendritiques
La différenciation en Th1 est induite par : IL-12 (produite par les cell dendritiques) + interferon gamma (produite par les cellules NK) sécrétées en réponse à de nombreuses infections bactériennes et virales.
Les cellules Th2 : Cf plus haut :^^:
La différenciation en Th2 est induite par : IL-4 sécrétées naturellement par les LT (d'où le rôle de régulation) et par les cellules de la lignée des mastocytes en réponse aux helminthes.
Les cellules Th17 : sécrètent la cytokine IL-17 et IL-22 → principaux médiateurs de l'inflammation (rôle probable dans les défenses contre les infections bactériennes et fongiques)
La différenciation en Th17 requiert : Cytokines inflammatoires IL-6, IL-1, IL-13 (ces dernières sont produites par les macrophages et les cellules dendritiques) + le TGF bêta
On a affaire à une régulation croisée : lorsque une sous-population se développe, elle prod les cytokines qui favorisent la différenciation lymphocytaire vers cette même sous-population et inhibe parallèlement les autres voies de développement.
Voilà, j'espère avoir un peu plus éclairci les choses :^^:
Bon courage.
PS : C'est du copié-collé du livre ... =)
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Page 8 : dans l'exemple, on nous dit que la Ciclosporine bloque la Calcineurin, entrainant par là même une Immunosuppression !!
Ca signifie donc que toutes les voies doivent être activée dans le Lymphocyte T pour que l'activité immunitaire puisse se faire ? On doit activer la voie Ca2+, la voie du DAG (je sais plus laquelle c'est, PKC non ?), et la voie des Prot G ?
Mais ça crée un nombre incroyable de possibilité d'immunosuppression ça !
Ou alors c'est une erreur et toutes les voies ne doivent pas être activée, et a ce moment là je ne comprend pas pourquoi la Ciclosporine crée une immunosuppression ....
Ou alors c'et la voie Ca2+ qui est plus importante que les autres ?
Enfin bref: HELP !!
La voie de la calcineurine active le Facteur de transcription NFAT → activation de gènes codant pour des facteurs de croissance des LT et l'IL2 (pour la stimulation de la prolif LT) et son Récepteur
Du coup, si tu n'as pas ça, tes LT ne prolifèrent pas et ta réponse immunitaire fait un flop.
Par contre, le livre ne précise pas le rôle des autres voies de signalisations donc je pourrais pas te dire si un défaut d'une des deux voies restantes entraine ou non une bonne réponse immunitaire.
Dans le cours du 21/10, sur les TCR :
Page 1-2-3 : Le TCR est variable par différents biais :
- Le réarrangement
- La diversité Combinatoire
- La Diversité Jonctionelle
Ok c'est cool ... Mais j'ai une question: est-ce qu'on a :
- 1 type de TCR par Individu ?
---> Non sinon autant pour la spécificité TCR-AG et notre immunité
- 1 type de TCR par Lymphocyte T ?
---> Jouable
- X type de TCR par Lymphocyte T ?
---> Dans ce cas le TCR pourrait se réarranger pendant la vie du LPT ... Mais a ce moment là dans quelle conditions ?
Parce que a la page d'après (ou 2 pages après je sais plus), on a le processus de maturation des LPT, et on voit que le réarrangement du AlphaBeta TCR Locus se fait, puis l'expression de la Chaine Beta, puis l'expression de la Chaine Alpha, et tout cela avant la fin du processus de maturation !
Donc j'aurais tendance a dire que c'est la solution 2 qui l'emporte (1 type de TCR/LPT), mais j'aurais besoin d'une confirmation siouplait :angel:
Si j'ai bien compris oui, on aura 1 type de TCR par clone (LT spécifique et ses descendants).
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A part ça : Cours du 4/11
Page 5 : juste pour savoir, qui exprime HLA-E ?
A part le thropoblaste qui apparemment exprime HLA-E et HLA-G ...
Page 6 : Quand a CD1 : on a 3 groupes :
- Le groupe 1 : CD1a, b, c
- Le groupe 2 : CD1d
- Et pourquoi on ne nous parle pas du 3e groupe avec CD1e ?? Il fait quoi sert a quoi je sais pas ?
Page 9 : Bon, on nous dit qu'un Signal 1 seul, sans Signal 2 danger, active des LT Régulateurs ...
==> Depuis quand ? Depuis quand les LT Reg sont activé sans signal danger ? Dans le cas donc où on a une anergie ... Et pourquoi faire en plus ? Inhiber une réaction inflammatoire qui n'a pas lieu parce qu'on a pas eu de Signal 2 ?
Merci Scooouuuuuuuuut !! On va finir par y arriver ... Il reste plus que ça où on a pas de réponse ;D (c'est pas que je doute de ta réponse Loony, mais si c'est ça ça remet en cause ma vision de l'immuno, alors que je croyais m'en sortir et comprendre qqchose ...)
Oui donc pour l'IL10, c'est écrit n'importe quoi quand ça dit que ça agit sur la différenciation et la prolifération des LB quoi ...
Du coup c'est plus clair, thanks !
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oui un grand MERCI à toi Scout ! déjà je pensais pas avoir une réponse aussi rapide mais encore moins aussi complète !!!
vraiment merci ! :bravo:;
c'est un peu tard pr les partiels mais c'est lequel le livre d'immuno? mais ça pourrait me servir pour l'optionnel !
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Pour avoir fait l'optionnel d'immunologie/immunothérapie, honnêtement le livre n'est pas utile. C'est les cours du prof qu'il faut savoir. ;)
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Même pour la compréhension du prof ?? Parce qu'il est quand même pas super clair ...
Perso je l'ai pas, ben je t'avoue que j'ai eu 2-3 fois où ça m'aurait évité de poser des questions je pense (non ?) ...
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Pour les cours d'immuno du premier semestre de D1, oui il est bien et peut être utile. (je parlais de l'option dans le précédent post).
Par contre pour l'optionnel, il n'est pas vraiment indispensable. Les cours de cette option n'ont rien à voir avec les cours du tronc commun. C'est pas la même chose : tu vas avoir des cours sur la cytométrie en flux, on va beaucoup vous parler d'expériences, de transfert adoptif de cellules T et NK, l'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques, immunopathologie du psoriasis, apoptose, athérosclérose, les anticorps monoclonaux et immunothérapies, thérapie génique par gène suicide, etc etc .... Et ils ne parlent pas de ça dans le livre.
Bon après tu as des cours, qui reprennent les acteurs de l'immunité anti-tumorale, le principe de la vaccination anti-tumorale, les cytokines, où là c'est vrai que le livre peut se montrer utile.
Perso, j'avais acheté le livre. Je l'ai utilisé pour l'immuno tronc commun, mais pas pour l'optionnel. Après à toi de voir, tu peux toujours attendre l'optionnel et voir si tu en as besoin ou non.
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oui je verrai bien ! rien ne presse !!! en tout cas merci Ted d'avoir détaillé un peu l'optionnel... car je savais pas trop ce qu'il y avait dedans !
--> au passage j'en profite pour demander qql explications quant à cette histoire de signal 1 et 2 !
dans le cours de Adotevi j'ai compris que
- le signal 1 : c'était la reconnaissance du cx peptide/CMH par le LT grâce à son TCR/CD3 (ac l'histoire d'unité de transduction du signal et de reconnaissance) ac production IL-2
- le signal 2 ; l'interaction entre B7 et CD28 qui permet la production de CD25 et donc la prolifération des LT
mais dans le cours de Tiberghien :
Il semble dire qu'en mm temps que le PAMP subit l'endocytose il y a production du signal 1 mais à ce moment la cellule dendritique est encore immature et pas dans les organes lymphoides secondaires donc bien loin d'être reconnu par le LT comme pour Adotevi
le signal 2 correspond à la réponse immunitaire naturelle encore différent de Adotevi pour qui le signal 2 est adaptatif...
et il nous parle d'un signal 3 qui correspond au 2 de Adotevi...
donc là je suis perdue dans tout ces petits signaux !!! :ouch:
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Bon, je me paye l'incruste ici, mais il est trop cool pour réviser votre topic les D1 :). Et en plus j'ai quelques rares réponses, donc voilà:
A part ça : Cours du 4/11
Page 5 : juste pour savoir, qui exprime HLA-E ?
A part le thropoblaste qui apparemment exprime HLA-E et HLA-G ...
Page 6 : Quand a CD1 : on a 3 groupes :
- Le groupe 1 : CD1a, b, c
- Le groupe 2 : CD1d
- Et pourquoi on ne nous parle pas du 3e groupe avec CD1e ?? Il fait quoi sert a quoi je sais pas ?
Page 9 : Bon, on nous dit qu'un Signal 1 seul, sans Signal 2 danger, active des LT Régulateurs ...
==> Depuis quand ? Depuis quand les LT Reg sont activé sans signal danger ? Dans le cas donc où on a une anergie ... Et pourquoi faire en plus ? Inhiber une réaction inflammatoire qui n'a pas lieu parce qu'on a pas eu de Signal 2 ?
1) Dans nos cours de P2, il est écrit que les HLA-E sont exprimés par les lymphocytes NK et certains lymphocytes T.
Et HLA-G n'est apparemment exprimé que par le throphoblaste.
2) Pour CD1, on n'a rien de plus que vous sur le groupe 3, donc ça doit être d'utilité négligeable...
3) Et les signals je peux pas t'aider ^^.
Voilààààà :).
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Merci ! ;D
Quelqu'un saurait pour cette histoire de signal 1 unique qui active les LT Reg ?? (je rappelle, cours du 4/11, page 9, merci !)
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Aaaaaaah, à moins que ;D .
Texto, dans notre cours sur la régulation, il n'est pas écrit "active les LTreg" mais plutôt: "en l'absence de signal 2, le LT adopte un phénotype particulier => LTreg".
Car en fait les LTreg ont 2 origines: centrale cad le thymus quand ils ont une affinité forte, et périphérique quand il y a reconnaissance CMH/peptide sans signal 2...
(et tout ça c'est du copier de mon cours, et j'ai partiels vendredi... joie ^^)
Si jamais ça t'aide hein.
Par contre moi je suis à l'écoute de toute idée à propos du signal 3 du cours d'Adotevi =/.
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3) Et les signals je peux pas t'aider ^^.
Voilààààà :).
pis déjà on dit des signaux
voilààààà :)
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Pardon pour le message précédent, c'était plus fort que moi :bravo:;
Aaaaaaah, à moins que ;D .
Texto, dans notre cours sur la régulation, il n'est pas écrit "active les LTreg" mais plutôt: "en l'absence de signal 2, le LT adopte un phénotype particulier => LTreg".
Car en fait les LTreg ont 2 origines: centrale cad le thymus quand ils ont une affinité forte, et périphérique quand il y a reconnaissance CMH/peptide sans signal 2...
(et tout ça c'est du copier de mon cours, et j'ai partiels vendredi... joie ^^)
Si jamais ça t'aide hein.
Par contre moi je suis à l'écoute de toute idée à propos du signal 3 du cours d'Adotevi =/.
Ça, ça peut être utile, je me rappelle pas que le prof ait donné cette précision ( j'adore faire genre que j'ai été en cours d'immuno ;D mais en tout cas c'est pas dans les polys si je ne m'abuse ::) )
Pis comme vous passez à la guillotines avant nous, vous pourrez nous mettre genre les questions que vous avez eu ? Ce serait vraiment super cool :love:
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Pardon pour le message précédent, c'était plus fort que moi :bravo:;
XD. Sans rancune, j'ai trouvé ça très drôle ;) (bon et très vrai aussi, j'avoue -_-).
Pis comme vous passez à la guillotines avant nous, vous pourrez nous mettre genre les questions que vous avez eu ? Ce serait vraiment super cool :love:
Pas de soucis pour ça, je tâcherai d'y penser ;).
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Ok .... C'est jouable comme explication (surtout si ça sors du cours xD) ... mais effectivement on a pas ça dans nos polys :neutral:
Merci !!
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alooooooors ???
ya eu quoi en immuno hier ?
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différence entre immunité innée et acquise
différents types HLA
d'ailleurs dans le cour sur le CMH il est écrit:
gène pour le CMHI: HLA A B C jusqu' F
Puis on parle dans le cours des CMH non classique (1b)
- HLA E
HLA G
- HFE = ancien HLA F
HLA E ET HLA F sont ils des types HLA I non classique?
et qu'en est il pour HLA G MICA et D1?
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Comme promis même si Méliss est passée avant moi, texto les questions qui pourraient vous concerner (car l'hémostase cette année vous l'avez pas fait? Idem pour les groupes sanguins?):
Les molécules HLA sont le produit de gène du CMH chez l'homme.
a) Citez les principales molécules HLA que vous connaissez.
b) Précisez leur distribution cellulaire.
c) Précisez leur principale fonction.
Quelles sont les caractéristiques propres de l'immunité innée et celles de l'immunité acquise?
Définir et énumérer les récepteurs Toll; quels sont leurs principaux ligands?
Voilà... Merde pour vos partiels.