Boudu.org, le site de la corpo médecine de Besançon
Un peu de sérieux !!! => Polys P3 2012-2013 => Poly P3 => Les Polys et Les Livres => UE Tissu Sanguin + Hormono-Reproduction => Discussion démarrée par: Tassimo le 20 janvier 2013 à 17:26:08
-
Comme son nom l'indique ;D
-
Yo !
Alors dans le poly du 24/01/13 de 10h à 11h de M.Moussard page 2 :
"L'angiotensine II a deux effets principaux
- Elle entraine une vasoconstriction des artérioles périphériques, ce qui diminue la VE"
Ce serait pas plutôt "ce qui augmente la volémie efficace" ??
Parce qu'on nous dit plus haut que la diminution de la volémie entraine une production de rénine donc une augmentation de la concentration plasmatique en AII pour donc vasoconstricter et rétablir la volémie normale en augmentant la VE non ??
Voilà,
Bisous bisous !
-
Dans le poly d'endocrinologie du 31-01-2013 ( Cours du Pr DUMOULIN )
Page 4 il y a eu un petit soucis de mise en page : le syndrome du lait et des alcalins , les médicaments et l'hypercalcémie familiale hypocalciurique ne vont pas avec l'immobilisation bien sur. Ce sont des autres causes diverses .
Donc les causes diverses d'une Hypercalcémie sont :
- la sarcoïdose
- l'Hyperthyroïdie
- l' immobilisation
- Le syndrome du lait et des alcalins
- L'hypercalcémie familiale hypocalciurique
- médicaments (vit D)
Voilà voilà
-
Poly d'hormono-reproduction du 25/01 à 11h, page 6, paragraphe "à la ménopause":
Il y a une diminution de l'inhibine B puisque c'est un marqueur de la réserve ovarienne.
-
Coucou !! Dans le poly du 28/01 de 9 à 10, y'a deux trois ptits trucs qui diffèrent de mon cours, pris avec attention et concentration extrêmes (ou presque ;D )
Faîtes ce que vous en voulez mais j'ai noté:
PAGE 1:
- La diminution de la PO2 entraîne une augmentation de la production de l'EPO par le cortex rénal. L'EPO permet d augmenter la synthèse des érythroblastes dans la moelle osseuse, ce qui augmente l'érythrocytose dans le sang et ainsi augmente le taux d'hémoglobine.
- "Ce temps peut être raccourci de 2 à 3 jours", grâce a l'EPO
PAGE 2:
- Définition : (je mets ce qui était écrit sur la diapo)
La quantité d'O2 transportée dépend:
- ni du nombre de globules rouges par litre de sang
- ni du volume qu'ils occupent par rapport au plasma
- mais par la quantité d'hémoglobine par litre de sang.
Elle se définit sur les hémogrammes par la diminution de taux de l'hémoglobine. C'est la diminution de la masse de l'hémoglobine circulante.
- anémie vraie: diminution de la masse de l'hémoglobine alors que le volume plasmatique est normal (voire légèrement augmenté pour compenser).
- Dans le grand 2, la pâleur peut être généralisée, cutanée ou muqueuse.
- J'ai noté que c'était proportionnel au taux d'hémoglobine ( mais jme suis peut être plantée ^^)
- Elle peut être masquée en cas de cyanose et d'ictère (mais c'était pas écrit que ça avait plus de valeur diagnostique, je crois pas)
PAGE 3
- C'est plus un problème de mise en page, mais les trois signes généraux sont:
- asthénie (fatigabilité à l'effort, adynamie, asthénie permanente)
- palpitations
- signes neurosensoriels
PAGE 4, grand 3:
- ongles cassants et déformés (= Koïlonychie)
- dysphagie (syndrome de Plummer-Vinson ou Kelly Patterson: anneau oesophagien)
PAGE 5:
- C'est la triade hémolytique
- Ictère cutanéo-muqueux, selles non décolorées et urines ORangées (pas arrangées...)
- biologie: augmentation des produits du catabolisme des GR. En plus des trois cités, il y a aussi "augmentation du fer sérique" (c'était écrit entre parenthèses mais bon)
- grand 4:
- destruction intravasculaire ( -> hyperhémolyse)
- sortie de l'espace vasculaire (-> pertes excessives, hémorragies)
- anémie régénérative: réticulocytes > 150 Giga/L et non pas grammes ( et pareil pour non régénérative)
Voila, en espérant pas avoir dit trop de bêtises, Polyo vous souhaite une agréable journée !
Bisous, bisous :love:
-
Merci Polyo =) !
Juste un truc : "J'ai noté que c'était proportionnel au taux d'hémoglobine ( mais jme suis peut être plantée ^^)" mais apparemment c'est bien "peu proportionnelle" selon ce petit site : http://www.chups.jussieu.fr/polys/hemato/POLY.Chp.10.html (http://www.chups.jussieu.fr/polys/hemato/POLY.Chp.10.html) :^^:
Merci en tout cas :great: !!
-
Il y a un truc qui m'étonne dans le poly de TS du 28/01 de 10h à 11h:
Page 3: Dans les anémies microcytaires, il est écrit:
" Si la CCMH est normale, on aura une anémie microcytaire normochrome (jusque là on est d'accords). Elle sera généralement due à une anomalie de la synthèse de l'hémoglobine."
(Et c'est écrit la même chose dans l'exemple page 4)
Pourquoi la CCMH est normale si on a une anomalie de la synthèse de l'hémoglobine?
C'est pas plutôt une anomalie de synthèse des hématies?
Merci d'avance pour vos réponses! ;)
-
C'est bien un defaut dans la synthese de l'hemoglobine. Ce que j'ai compris, c'est que ta concentration est normale, mais ton hemoglobine est mal formé et deficiente.
-
Salut!
J'aurais une question à propos du poly de sémio de mardi (5/02) dans la partie sur les hyperthyroidies. Dans le paragraphe "étiologies autres". Pour la thyroïdite de Hashimoto il y a écrit qu'elle évolue vers une hyperthyroidie. Mais dans mon cours j'avais écrit HyperT au départ évoluant vers une hypothyroidie. Est ce que d'autres personnes présentes en cours ont entendu comme moi ou c'est moi qui me suis trompée?
Merci et bon week end! ;)
-
Salut!
J'aurais une question à propos du poly de sémio de mardi (5/02) dans la partie sur les hyperthyroidies. Dans le paragraphe "étiologies autres". Pour la thyroïdite de Hashimoto il y a écrit qu'elle évolue vers une hyperthyroidie. Mais dans mon cours j'avais écrit HyperT au départ évoluant vers une hypothyroidie. Est ce que d'autres personnes présentes en cours ont entendu comme moi ou c'est moi qui me suis trompée?
Merci et bon week end! ;)
oui tu as raison elle évolue vers une hypothyroidie
-
Petite faute Cypri 14 février (cours sur la médullo surrénale)
Dans l'introduction, c'est l'adrénaline et non la noradrénaline qui est fabriqué que dans la médullosurrénale
;)
-
Salut salut ^^
Euh... Je sais que les cours du Pr Roux sont particulièrement difficiles à suivre, mais... Qq pourrait-il faire don de son cours sur les techniques d'AMP (FIV, IVCSI...) du 01/02 à la promo ^^?
Bizzzz bizz !
-
en fait, je pense que l'on est tous dans le même cas... :ouch:
Le cours a commencé en retard (à cause de l'ordinateur.. pour changer..), du coup le pr. Roux est allé super vite, et on a pris des notes comme on a pu (et je pense que le binôme de poly aussi). Et comme il ne donne pas ses diapos..
Après peut être que certains ont pris les diapositives en photo.
-
ok je vois ^^merci de l'info ^^
Je comprends que ce soit difficile de prendre le cours de Roux... Mais d'un autre côté, faire un plan en 24 parties dans le poly.... Même si ce qui est inscrit sur les diapos n'est pas tjrs important.... Pardon mais moi j'ai envie de faire un avion en papier avec XD ! :p
-
Bonjour les gens !!
Alors pour le cours du 15 février avec le professeur Dumoulin (poly dont je suis le coauteur...) :
IL FAUT CHANGER TOUTES LES FLECHES : ↘ EN FLECHE -->
Sinon ça veut plus rien dire...
Désolé pour l'erreur !
Après avoir oublié de l'envoyer en PDF, la mise en page de mon ordi à celui de la team poly a du avoir un soucis...
Voilà bisous bisous
-
Dans le cours de Moussard du 12/02/2013 de 10h à 12h :
Page 2 : Hyperaldostéronisme secondaire
Comme c'est écrit c'est pas très clair, on pourrait croire que l'HTA d'origine rénale est une cause mais c'est une conséquence de l'hyperaldostéronisme secondaire.
-
Une fois n'est pas coutume ::) :
Dans le cours sur la GH, on parle de TA, ca veut dire quoi svp? (Déficit en GH entraine une augmentation du TA)
Cimer!
-
Tissu adipeux !
-
Dans le cours du 25/01 de 11h à 12h il est écrit :
"Thèque interne : cholestérol --> androgènes (régulation par la FSH)
Granulosa : aromatisation androgène --> oestrogènes (régulation par LH)"
Alors que dans le cours de Moussard du 22/01 il est écrit :
"La LH gouverne la réaction cholestérol --> pregnelonone dans la thèque interne
La FSH gouverne la réaction catalisée par la C10,19liase et l'aromatase (sous entendu testostérone --> 18B-oestradiol) dans la granulosa"
Je serais plus partant pour suivre Moussard mais bon, j'ai cherché vite fait sur internet j'ai pas trouvé de confirmation...
-
C'est Moussard qui a raison. Il avait bien dit cela en janvier et j'avais aussi eu un doute (comme dans l'autre cours la prof avait dit différemment). Mais il l'a encore répété la semaine dernière dans le cours sur la régulation. (il a bien dit que la LH stimulait la P450scc)
-
Dans le cours du 25/01 de 11h à 12h il est écrit :
"Thèque interne : cholestérol --> androgènes (régulation par la FSH)
Granulosa : aromatisation androgène --> oestrogènes (régulation par LH)"
Alors que dans le cours de Moussard du 22/01 il est écrit :
"La LH gouverne la réaction cholestérol --> pregnelonone dans la thèque interne
La FSH gouverne la réaction catalisée par la C10,19liase et l'aromatase (sous entendu testostérone --> 18B-oestradiol) dans la granulosa"
Je serais plus partant pour suivre Moussard mais bon, j'ai cherché vite fait sur internet j'ai pas trouvé de confirmation...
Je profite de cette petite intervention pour poser une question sur le même cours: à la fin de cette page, il est dit que la sécrétion de LH est gérée par l'oestradiol: si le seuil est < 300 pg/mL : inhibition et inversement.
MAIS: c'est le seuil de quoi au juste? Oestradiol ou LH? J'ai beau relire et réapprendre, la réponse ne me saute pas aux yeux. Merci ;).
-
C'est le seuil d'oestradiol, car c'est une histoire de retro-controle : en-dessous de ce seuil d'oestradiol le feed-back est négatif (donc diminution de la synthèse de LH) et dès que la concentration d'oestradiol dépasse ce seuil le feed-back devient positif. ce qui provoque par la suite un pic de LH ;D
-
Dans le cours de Moussard du 12/02/2013 de 10h à 12h :
Page 2 : Hyperaldostéronisme secondaire
Comme c'est écrit c'est pas très clair, on pourrait croire que l'HTA d'origine rénale est une cause mais c'est une conséquence de l'hyperaldostéronisme secondaire.
Moussard l'a expliqué, dans l'hyperaldostéronisme secondaire, L'HTA est bien une cause. Il va y avoir une sténose des artérioles rénales, ce qui donne une HTA d'origine rénale, ce qui va induire une hyperactivité du système rénine-angiotensine, ce qui induit une hypersécrétion d'aldostérone :)
Par contre dans l'hyperaldostéronisme est primaire, l'HTA est bien une conséquence!
J'espère que je suis compréhensible^^
-
Voilà ce que j'ai trouvé sur le site de Jussieu :
10.1.2.5 Hyperaldostéronisme secondaire
De loin la cause la plus fréquente d’hyperaldostéronisme. Dans ce cas,
l’aldostérone et la rénine sont élevées.
Les causes en sont nombreuses :
Hypovolémie efficace : pas d’HTA
>Insuffisance cardiaque
>Syndrome néphrotique
>Ascites cirrhotiques
Pertes de sel : pas d’HTA
>Intoxication par les laxatifs, diurétiques
>Acidose tubulaire rénale
Hyperproduction primitive de rénine : HTA +++
>Sténose de l’artère rénale (dysplasique chez le jeune, athéromateuse chez le sujet agé) reconnue par échographie Doppler et angio IRM
>Tumeur juxta-glomérulaire secrétant de la rénine
>HTA maligne
>Insuffisance rénale chronique
De ce que je comprends la vraie cause d'hyperaldostéronisme II c'est la sténose des artères rénales qui va entraîner une hyper production de Reine, l'HTA c'est qu'une conséquence.
-
C'est le seuil d'oestradiol, car c'est une histoire de retro-controle : en-dessous de ce seuil d'oestradiol le feed-back est négatif (donc diminution de la synthèse de LH) et dès que la concentration d'oestradiol dépasse ce seuil le feed-back devient positif. ce qui provoque par la suite un pic de LH ;D
Merci infiniment, ça me faisait soucis à chaque fois que j'ouvrais ce cours, je vais enfin pouvoir dormir sereine :^^: (pourtant dieu sait que je ne l'ai pas ouvert souvent, ah ah :neutral:)
-
le schéma à la fin du cours de cypri sur les hormones Thyroïdiennes c'est TRH en haut et TSH en bas à droite? et quelqu'un sais ce qui est écrit en bas à gauche?
-
Son Schéma est sur moodle :
Du coup en haut c'est TSH, en bas c'est T4L (donc fraction libre) et ce qu'on arrive pas à lire c'est "indétectable" ;)
-
Bon, j'ai le sentiment de poster pour dire de la merde mais je poste quand même, car sinon ça va me tracasser ::).
Cours de Dumoulin, 31/01/13 de 11 à 12h, 1ère page
"on peut avoir une calcémie perturbée avec une hypoalbu. On regarde la calcémie corrigée pour savoir si c'est l'hypoalbu qui a entrainé l'hypocalcémie".
A première vue je suis là "QUUUOOOOOIII" parce que si l'albu diminue, alors moins de calcium lié, donc hypercalcémie..... ou je suis à côté de la plaque? ;D
-
Dans le cours de semio chir gyneco, dans l'examen du sein, il est marqué qu'une douleur provoquée à la palpation signe un fibroadenome alors qu'il est censé être indolore.
Si vous avez une explication je suis preneur ;D
-
Le fibroadénome, dans les 2 cours où on l'a vu "en détail" est associé a des douleurs :)
-
Bon, j'ai le sentiment de poster pour dire de la merde mais je poste quand même, car sinon ça va me tracasser ::).
Cours de Dumoulin, 31/01/13 de 11 à 12h, 1ère page
"on peut avoir une calcémie perturbée avec une hypoalbu. On regarde la calcémie corrigée pour savoir si c'est l'hypoalbu qui a entrainé l'hypocalcémie".
A première vue je suis là "QUUUOOOOOIII" parce que si l'albu diminue, alors moins de calcium lié, donc hypercalcémie..... ou je suis à côté de la plaque? ;D
J'ai eut la même question et je suis arrivé à la conclusion que soit c'est hyperCa et qu'ils se sont plantés dans le cours (peu probable :angel:)
soit : comme il y a moins d'albumine, il ya plus de Ca libre mais du coup il est dégagé du sang (ou même il n'entre pas dans le sang) et du coup comme Ca = Ca libre + Ca lié et que Ca lié est diminué alors Ca total diminué -> hypoCa ...
après c'est comme ça que je vois la chose pour expliquer ça ! ça veut pas dire que c'est la vérité ::)
si quelqu'un d'autre pouvait donner son point de vue :great: