Auteur Sujet: Questions UE6 2016 -2017  (Lu 18155 fois)

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Kirikou

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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #20 le: 01 février 2017 à 17:03:47 »
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Bonjour merci pour la réponse précedente  :bisouus:
Je voudrais savoir si le Pr. Muret attendais que l'on sache tous les noms de medicaments qu'il cite  dans le cours aspects societaux du medicament (pour illustrer les parts de marché par exemple) .
Merci d'avance  :bisouus: :bisouus:
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GreygHouse

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Re : Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #21 le: 01 février 2017 à 17:31:46 »
0
Bonjour merci pour la réponse précedente  :bisouus:
Je voudrais savoir si le Pr. Muret attendais que l'on sache tous les noms de medicaments qu'il cite  dans le cours aspects societaux du medicament (pour illustrer les parts de marché par exemple) .
Merci d'avance  :bisouus: :bisouus:
Salut !
Normalement le prof ne vous demandera pas tous les noms des médicaments, c'est juste à titre d'exemple pour vous faire comprendre. Par contre, si il donne des DCI ca peut être bien de les apprendre  ;D
Bonne soirée,
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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #22 le: 07 février 2017 à 14:21:50 »
0
Bonjour, ce serais à propos du cours sur l'Histoire du médicament. Le Pr Muret nous a dis que Pasteur a inventé la fermentation, n'a t-il pas juste 'nommé'/découvert se processus ? Puisque les populations d'autrefois l'utilisaient déjà (pain, bière, etc), en tout cas les QCM, comptent comme s'il l'avaient inventé, je trouve ça bizarre   :neutral:    Merci  ;)

Ella

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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #23 le: 08 février 2017 à 09:44:05 »
0
Bonjour, ce serais à propos du cours sur l'Histoire du médicament. Le Pr Muret nous a dis que Pasteur a inventé la fermentation, n'a t-il pas juste 'nommé'/découvert se processus ? Puisque les populations d'autrefois l'utilisaient déjà (pain, bière, etc), en tout cas les QCM, comptent comme s'il l'avaient inventé, je trouve ça bizarre   :neutral:    Merci  ;)

Coucou toi ! Je pense qu'en utilisant le mot "inventer" il a voulu dire modéliser, étudier... Certes le processus de fermentation était utilisé auparavant mais sans réelle connaissance du processus et des agents entrant dans cette réaction. Lui l'a vraiment étudié !
Enfin bon, t'embête pas avec de si petits détails ! :angel:
Bon courage  :love:
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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #24 le: 08 février 2017 à 09:47:28 »
+1
Petites précisions quant à la première interro d’UE6 :

Question 8.B : la proposition est fausse puisque le récepteur à l’hormone de croissance décrit dans cette proposition appartient à la catégorie des récepteurs couplés à activité tyrosine kinase et non aux récepteurs à activité tyrosine kinase comme noté dans le titre du QCM.
Attention, vous n’aurez sans doute pas de pièges aussi peu constructifs que celui-ci aux partiels (il n'était pas fait exprès)  ;D

Question 14.E : la proposition est fausse. Encore une fois, c’est un piège un peu trop tordu mais, cette proposition est fausse car cela est valable pour le diabète non-insulino dépendant et non pour le diabète insulino dépendant

Question 22. A : cette proposition a suscité pas mal de réactions mais si on la prend clairement, elle est bien vraie. En effet, on parle ici d’une molécule particulière et non d’une condition générale. La condition générale est bien que le rapport doit être supérieur à 100 pour qu’une molécule soit sélective. Ici on dit qu’une molécule a un rapport supérieur à 1000 (2000 par exemple), donc elle sera bien considérée comme sélective puisque 1000 est supérieur à 100.
Encore un piège un peu tordu !

Désolée pour ces petits pièges qui sont plus ou moins clairs, je voulais que tout soit clair dans vos esprits et n’hésitez pas à reprendre la correction quand elle sera publiée !

Merci à vous d’être toujours aussi présents à nos séances  :bisouus:
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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #25 le: 09 février 2017 à 15:10:16 »
0
Bonjour, est-ce que quelqu'un sait ce qu'il faut retenir des (loooooooongs et anglais, parfois) exemples du cours du Pr Muret ? Notamment dans le dernier cour sur le développement clinique des médicaments ? Merci beaucoup pour toute votre aide  ;)

GreygHouse

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Re : Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #26 le: 09 février 2017 à 17:24:57 »
0
Bonjour, est-ce que quelqu'un sait ce qu'il faut retenir des (loooooooongs et anglais, parfois) exemples du cours du Pr Muret ? Notamment dans le dernier cour sur le développement clinique des médicaments ? Merci beaucoup pour toute votre aide  ;)

Salut !
Comme je l'ai déjà dit plus haut, je ne pense pas que ça soit à apprendre (en tout cas il ne nous a pas interrogé dessus directement l'année dernière) mais c'est surtout à bien comprendre !! (pour les citations en anglais il faut retenir ou essayer de comprendre uniquement ce qu'il en traduit :) )
 ;D
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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #27 le: 20 février 2017 à 11:46:47 »
0
Bonjour j'ai une question par rapport au sujet 1 de 2014.
En effet je comprends pas trop la réponse de la question 14 " ces etudes interviennent dans le developpement clinique du médicament" elle est consideré comme fausse. Mais je comprends pas comment on peut determiner un index thérapeutique dans le cas du developpement clinique  sans faire ces études...
Et j'ai egalement une question pour la réponse de la 15 "cette liaison est spécifique"  j'ai un petit doute car dans mon cours j'ai marqué qu'on parlait jamais de spécificité mais de selectivité, et aussi car pas toutes les liaisons ligand recepteur sont spécifiques si ?
Merci d'avance  :bisouus: :bisouus:
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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #28 le: 22 février 2017 à 21:57:17 »
0
Bonjour encore une petite question  ::)
Je me contredis dans mon cours, en effet à un moment j'ai ecrit que l'ANSM etait equivalente (au niveau des missions) à l'EMA . Mais un peu plus loin j'ai marqué que l'EMA ne delivrait pas l'AMM (que c'etait conseil européen) et je trouve ça étrange car elle même dépend du conseil européen.
Je sais plus trop quoi penser ...  :neutral:
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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #29 le: 26 février 2017 à 22:30:13 »
0
Bonsoir ! 😊
J'ai quelques questions sur le cours des cibles et mécanismes d'action des médicaments.

Est-ce-que le ligand d'un récepteur extracellulaire doit être lipophile ou hydrophile, ou est-ce que ça n'a pas d'importance ? Comme la partie externe de la membrane est lipophile, j'aurai dit lipophile...  :neutral:

Le BNP est produit par le cœur, mais comme on en a trouvé aussi dans le cerveau, est-ce que c'est faux de dire que le cerveau en produit ?

La maladie d'Alzheimer correspond à un excédent de glutamate mais j'ai écrit aussi que c'était un déficit d'acétylcholine. Il faut que ces deux conditions soient réunies obligatoirement ou est-ce que l'origine de la maladie ne peut provenir que d'une seulement ?

Merci d'avance !  :angel: :love:

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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #30 le: 28 février 2017 à 22:03:39 »
0
Bonsoir !!!  ;D

J'ai quelques petites questions à propos du sujet de tutorat de 2015 n°1.

Question 6, proposition E " L’acétylcholine est capable d’induire une ouverture de canal potassium en se fixant sur ces récepteurs.". Elle est comptée vraie, mais ce ne seraient pas plutôt de canal sodique dont on parle ? 

Question 10, proposition D : " Les effets de l’activation de ces récepteurs sont retardés.". La proposition est comptée fausse. En fait, la question porte sur les récepteurs intracellulaires, donc je me demandais si ces récepteurs peuvent induire autant les effets retardés qu'immédiats ?

Question 13, proposition E : " Les marqueurs d'affinité sont des inhibiteurs irréversibles, analogues du substrat" est comptée juste. J'avais compris dans le cours que les inhibiteurs irréversibles s'associaient au complexe Enzyme-Substrat, du coup je ne comprends pas pourquoi on parle d'inhibiteurs irréversibles.

Merci d'avance !! Et bonne soirée !!  :bisouus:

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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #31 le: 01 mars 2017 à 18:22:05 »
0
Je vous partage la réponse à la question d'Antoinea sur le tarif forfaitaire de responsabilité.

Citer
Le tarif forfaitaire de responsabilité (TFR) est un tarif de référence fixé par l'assurance maladie en France. Il correspond au tarif du médicament générique au prix le plus bas.

Plus concrètement, quand tu vas acheter un certain médicament avec une ordonnance, si tu choisis le médicament générique, c'est à dire celui le moins chère souvent (mais qui est tout aussi efficace) c'est ce qu'on va te rembourser entièrement.
Par contre si tu en prends un autre plus chère qui n'est pas le générique, pour diverses raisons (gout, vitamines en plus, etc) des choses assez futiles en réalité et bien on t'en remboursera qu'une partie c'est à dire le TFR et tu devras payer l'excédent par rapport au prix du générique.
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Re : Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #32 le: 03 mars 2017 à 09:32:37 »
+1
Bonjour encore une petite question  ::)
Je me contredis dans mon cours, en effet à un moment j'ai ecrit que l'ANSM etait equivalente (au niveau des missions) à l'EMA . Mais un peu plus loin j'ai marqué que l'EMA ne delivrait pas l'AMM (que c'etait conseil européen) et je trouve ça étrange car elle même dépend du conseil européen.
Je sais plus trop quoi penser ...  :neutral:

Coucou ! Je t'accorde que ce point d'équivalence EMA - ANSM est un peu discutable mais en globalité leur rôle est le même. L'EMA n'est pas l'institution même qui délivre l'AMM, c'est bien le Conseil Européen comme tu dis. Néanmoins, elle joue un rôle important en portant son avis sur cette AMM avant délivrance par le Conseil Européen dans le cadre d'une procédure centralisée, donc sans EMA, pas d'AMM.

Est-ce que ça te parait plus clair ? Désolée du retard  :neutral:
Bon courage  :love:
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Re : Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #33 le: 03 mars 2017 à 10:17:34 »
+1
Bonsoir ! 😊
J'ai quelques questions sur le cours des cibles et mécanismes d'action des médicaments.

Est-ce-que le ligand d'un récepteur extracellulaire doit être lipophile ou hydrophile, ou est-ce que ça n'a pas d'importance ? Comme la partie externe de la membrane est lipophile, j'aurai dit lipophile...  :neutral:

Le BNP est produit par le cœur, mais comme on en a trouvé aussi dans le cerveau, est-ce que c'est faux de dire que le cerveau en produit ?

La maladie d'Alzheimer correspond à un excédent de glutamate mais j'ai écrit aussi que c'était un déficit d'acétylcholine. Il faut que ces deux conditions soient réunies obligatoirement ou est-ce que l'origine de la maladie ne peut provenir que d'une seulement ?

Merci d'avance !  :angel: :love:

Coucou ! Alors prenons tes questions une par une  :glasses:

1) Non peu importe, le ligand d'un récepteur extracellulaire peut être lipophile ou hydrophile.
2) J'en sais pas plus que toi mais aux vues de mes recherches, je crois que le BNP a été retrouvé dans le cerveau de porc et non dans le cerveau humain ! Ca me paraît cohérent non ? ;D
3) Je ne suis pas archi-sûre de ce que j'avance mais les deux conditions ne sont pas nécessaires. La maladie d'Alzheimer est principalement caractérisée par un déficit en acétylcholine, il me semble que cela est même plus fréquent. L'excédent de glutamate accompagne souvent ce déficit et les antagonistes au R-NMDA sont prescrits dans des formes modérées sévères à sévères ce qui tu comprends, signifie que l'excédent de glutamate produisant une neurotoxicité est plus présent dans les formes sévères. On aura donc généralement d'abord le déficit en acétylcholine et éventuellement un excédent de glutamate...

Bon courage  :love:

Bonsoir !!!  ;D

J'ai quelques petites questions à propos du sujet de tutorat de 2015 n°1.

Question 6, proposition E " L’acétylcholine est capable d’induire une ouverture de canal potassium en se fixant sur ces récepteurs.". Elle est comptée vraie, mais ce ne seraient pas plutôt de canal sodique dont on parle ?

Question 10, proposition D : " Les effets de l’activation de ces récepteurs sont retardés.". La proposition est comptée fausse. En fait, la question porte sur les récepteurs intracellulaires, donc je me demandais si ces récepteurs peuvent induire autant les effets retardés qu'immédiats ?

Question 13, proposition E : " Les marqueurs d'affinité sont des inhibiteurs irréversibles, analogues du substrat" est comptée juste. J'avais compris dans le cours que les inhibiteurs irréversibles s'associaient au complexe Enzyme-Substrat, du coup je ne comprends pas pourquoi on parle d'inhibiteurs irréversibles.

Merci d'avance !! Et bonne soirée !!  :bisouus:

1) Non non, on parle bien du canal potassique. En effet, l'acétylcholine est l'agoniste du récepteur M2 muscarinique couplé à un protéine Gi. Le canal est simplement l'effecteur de la protéine G comme le serait l'adénylate cyclase. Attention à ne pas confondre avec le récepteur au sodium comme tu dis qui est un récepteur incluant un canal ionique !

2) Il faut que je revoie camais je ne retrouve pas le QCM tu es sûre que c'est la 10.D ? Pour les récepteurs intracellulaires, il n'y a que la transcription des gènes donc que des effets retardés normalement...

3) Non non, un marqueur d'affinité est bien un inhibiteur irréversible analogue du substrat !  ;)

Bon courage et redis-moi si quelque chose ne va pas !  :love:
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Re : Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #34 le: 03 mars 2017 à 10:38:41 »
+1
Bonjour j'ai une question par rapport au sujet 1 de 2014.
En effet je comprends pas trop la réponse de la question 14 " ces etudes interviennent dans le developpement clinique du médicament" elle est consideré comme fausse. Mais je comprends pas comment on peut determiner un index thérapeutique dans le cas du developpement clinique  sans faire ces études...
Et j'ai egalement une question pour la réponse de la 15 "cette liaison est spécifique"  j'ai un petit doute car dans mon cours j'ai marqué qu'on parlait jamais de spécificité mais de selectivité, et aussi car pas toutes les liaisons ligand recepteur sont spécifiques si ?
Merci d'avance  :bisouus: :bisouus:

Coucou !
Pour ta première question, la proposition est fausse oui car ces déterminations interviennent dans les études précliniques ! Donc ces déterminations sont déjà faites pour les études cliniques  :angel:
Pour ta deuxième question, on parle ici de stéréospécificité donc c'est encore différent (mais je suis d'accord c'est pas précisé dans la proposition, c'est pas clair) : donc cela veut juste dire qu'un énantiomère d'une molécule sera plus apte à se lier au récepteur que l'autre énantiomère. Et la sélectivité concerne les différentes molécules entre elles !

C'est tout bon ?  :love:
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Anthony

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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #35 le: 04 mars 2017 à 14:57:34 »
0
Bonjour j'ai une petite question sur le cours de Decavel...
Au niveau de la voie orale, il dit qu'une activité locale du tractus n'entraine pas une absorption du "PA", j'ai beau me casser la tete je ne vois pas ce qu'il veut dire par "pa". Pouvez vous m'éclairer?
Merci beaucoup  :bisouus:

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Re : Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #36 le: 04 mars 2017 à 15:10:57 »
0
Bonjour j'ai une petite question sur le cours de Decavel...
Au niveau de la voie orale, il dit qu'une activité locale du tractus n'entraine pas une absorption du "PA", j'ai beau me casser la tete je ne vois pas ce qu'il veut dire par "pa". Pouvez vous m'éclairer?
Merci beaucoup  :bisouus:

Salut Anthony, alors PA = principe actif tout simplement  ::)

J'ai quelques questions également à propos du cours du professeur Pellequer  (oui parce que «appelons un chat un chat» comme on dit, Decavel c'est un prof d'UE 7  :whip: )
à propos de la voie parentérale, je me demandais si c'est la voie IV ou la voie intra-artérielle qui permet de distribuer le plus de médicament  à l'organe. J'ai bien compris que c'était lié au 1er passage pulmonaire mais j'ai du mal à voir à quel moment il a lieu, et pour quelle voie.
Je voulais aussi avoir confirmation qu'il n'y a pas de 1er passage hépatique pour la voie parentérale.

Merci d'avance !  :bisouus:

Kirikou

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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #37 le: 04 mars 2017 à 15:18:12 »
0
Salut pioupiou moi aussi au début j' avais du mal à  comprendre mais un petit tours dans le cours sur la circulation du Pr.Tatu est le tour est jouer  :bravo:; d' après ce que j' ai compris c' est par la voie arterielle que tu dégrade le plus car tu as un passage hepatique (et pas pulmonaire) car ton sang arterielle passe deja par le système porte jusqu'au foie, après il va dans les poumons et il refait un tour. Mais relie le cours sur la circulation avec le systeme porte hepatique et c'est tout clair après  ;)
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Re : Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #38 le: 05 mars 2017 à 12:46:35 »
0
Bonjour j'ai une petite question sur le cours de Decavel...
Au niveau de la voie orale, il dit qu'une activité locale du tractus n'entraine pas une absorption du "PA", j'ai beau me casser la tete je ne vois pas ce qu'il veut dire par "pa". Pouvez vous m'éclairer?
Merci beaucoup  :bisouus:
Salut comme te l'as dis Pioupiou PA = principe actif :)

à propos de la voie parentérale, je me demandais si c'est la voie IV ou la voie intra-artérielle qui permet de distribuer le plus de médicament  à l'organe. J'ai bien compris que c'était lié au 1er passage pulmonaire mais j'ai du mal à voir à quel moment il a lieu, et pour quelle voie.
Je voulais aussi avoir confirmation qu'il n'y a pas de 1er passage hépatique pour la voie parentérale.

Alors attention (toi et mathilde30), l'effet de premiere passage hepatique concerne seulement les médicaments pris par voie orale qui sont absorbées au niveau du tractus digestif, car c'est ce sang qui part dans le systeme veineux porte jusqu'au foie.
La voie parentérale évite cet effet puisque le médicament passe directement dans la circulation systémique. Par contre, il peut y avoir une effet de premier passage pulmonaire comme tu dis.
C'est la voie artérielle qui je pense distribue le plus le médicament à l'organe mais c'est une voie très rarement utilisée !  ;D

Voilà j’espère avoir répondu à vos questions,
Bon WE
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stalemfa

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Re : Questions UE6 2016 -2017
« Réponse #39 le: 13 mars 2017 à 16:36:36 »
0
Bonjour !  ;D
Merci pour tes réponses Ella, c'est plus clair ! 😊
J'ai du mal à comprendre quelle est la différence entre une émulsion et une suspension. Une émulsion si j'ai bien compris c'est un mélange de liquide huile dans l'eau ou eau dans huile... Mais pour une suspension ?
Merci d'avance  :bisouus: