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Un peu de sérieux !!! => Poly P3 => Les Polys et Les Livres => Polys D1 2011-2012 => Discussion démarrée par: Pulco le 16 janvier 2012 à 23:18:22
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;D
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Cours du lundi 30/01/2012 sur les anomalies de la NFS hors anémie, page 7, étiologies des hyperplaquettoses : thrombocytémie essentielle et non pas thrombocytopénie qui voudrait dire l'exact opposé
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Dans poly d'hémato du 30/01 :
- à la page 1, réactionnel : maladie non hématologique (càd que ce n'est pas une maladie du sang et non hémolytique)
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hey les ptis mecs,
dans mon poly d'hémato du 05 mars, page4 ,
au point B, C'est bien ADP (et non ATP) !
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J'ai pas pigé un truc :
Poly du 05/03 : Page 7, Dans les tests fonctionnels :
"Si on mélange a parts égales du plasma malade déficient en un facteur de coagulation dont on veut mesurer le taux avec un plasma témoin contenant tous les facteurs sauf celui que l'on veut doser, le temps de coagulation ne dépendra que du facteur que l'on veut doser"
Donc on mélange :
- Un plasma malade qui ne contient pas un facteur de coagulation, que l'on appellera X
- Un plasma témoin qui ne contient pas ce qu'on veut doser, donc X
A quoi ça sert de mélanger 2 plasma qui n'ont pas X pour mesurer le temps de coagulation qui dépendra de X ?
Ca serait pas plutôt :
"Si on mélange a parts égales du plasma malade déficient en un facteur de coagulation dont on veut mesurer le taux avec un plasma témoin contenant tous les facteurs sauf dont celui que l'on veut doser, le temps de coagulation ne dépendra que du facteur que l'on veut doser"
??
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Hémato
Poly du 12/03 :
- à la page 1, les produits de dégradation du fibrinogène présentent des fibrinopeptides contrairement aux produits de dégradation des monomères de fibrine.
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à la page 4 du poly du 02/04
le délai de conservation après transfusion 6h
je pense que c'est plutôt transformation comme un peu plus bas
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Et BIM j'ai re-pas pigé un truc ;D
Dans le poly du 30/01, page 7
Hyperplaquettose primitive avec >1000 G/L
==> Risque de thrombose (ça logique) et d'hémorragie (euh .... WTF ?)
En quoi avoir trop de plaquette crée un risque d'hémorragie ? Je ne comprend pas !
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Et BIM j'ai re-pas pigé un truc ;D
Dans le poly du 30/01, page 7
Hyperplaquettose primitive avec >1000 G/L
==> Risque de thrombose (ça logique) et d'hémorragie (euh .... WTF ?)
En quoi avoir trop de plaquette crée un risque d'hémorragie ? Je ne comprend pas !
Alors là si j'ai tout compris c'est le même coup que dans le cours de pharmaco sur les anticoagulants : thombopénie induite par l'héparine avec CIVD (tu peux trouver l'explication de Watto dans le topic pharmaco mais pour moi non plus c'est toujours pas clair, même avec des recherches sur la toile et les explications de Loïc :ouch: pardon)
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Ah ok .... Watto si tu pouvais confirmer ce que je vais tenter de comprendre ::)
Donc en fait on est en hyperplaquettose primitive, avec >1000 G/L de plaquettes.
Donc on a un risque de thrombose important, ce qui est tout a fait logique.
De ce fait, on a un risque de CIVD, créant une utilisation abusive des différents facteurs de coagulation, qui eux, ne sont pas en surnombre, comme peuvent l'être les plaquettes dans ce cas présent.
Donc, on se retrouve en risque d'hypo[facteurs de coagulation] et donc en risque d'hémorragie.
Ok mais c'est bon j'ai pigé ;D
Sinon, autre chose, dans le poly du 20/02 sur l'hématopoïèse (oui ça fait au moins 20 fois qu'on le voit celui là mais je pige pas un truc)
Page 8/16 : Controle génique de l'hématopoïèse :
Dernier paragraphe : les enfants trisomiques ont un syndrome leucémoïde a la naissance, leurs mégacaryocytes sont dystrophiques avec un caractère pré-leucémique (soit):
- Si pas de mutation de GATA1 (qui selon le schéma juste au dessus, agit sur la différenciation entre CFU-MK et Mégacaryocyte), les progéniteurs plaquettaires vont être en surnombre et détruit a l'age adultes et les enfants vont grandir de façon normale
(Donc si pas de mutation, donc que c'est censé marcher normalement, on a un surnombre, déja pourquoi ? Et ils seront détruit ce qui est bien pour le développement de l'enfant ?? Mais en plus je vois pas pourquoi, puisque GATA1 marche, alors pourquoi detruction ? et depuis quand ne pas avoir de plaquettes c'est bon ? Bref passons a la suite)
- Si mutation de GATA 1, ils développent une leucémie aigüe.
(Oui bon ben si GATA1 mute, alors CFU-MK ne peut pas se différencier en Mégacaryocytes, donc leucémie aigue, ça a la limite ça me convient, mais je vois pas pourquoi on nous dit que les mégacaryocytes sont pré-leucémique et dystrophique, parce que soit ça marche bien dans le premier tiret et il vont jusqu'aux plaquettes (ou alors NFE2 ne marche pas mais c'est pas dit ça), soit GATA1 ne marche pas et ils n'atteignent même pas les mégacaryocytes, bref j'ai rien compris)
En gros là sur ce paragraphe, rien ne me convient, je ne comprend rien du tout, faut tout m'expliquer ... Help ?
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UP ? Parce que je comprend toujours rien .... ::)
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Donc en fait on est en hyperplaquettose primitive, avec >1000 G/L de plaquettes.
Donc on a un risque de thrombose important, ce qui est tout a fait logique.
De ce fait, on a un risque de CIVD, créant une utilisation abusive des différents facteurs de coagulation, qui eux, ne sont pas en surnombre, comme peuvent l'être les plaquettes dans ce cas présent.
Donc, on se retrouve en risque d'hypo[facteurs de coagulation] et donc en risque d'hémorragie.
Ok mais c'est bon j'ai pigé
Oui ;)
Sinon, autre chose, dans le poly du 20/02 sur l'hématopoïèse (oui ça fait au moins 20 fois qu'on le voit celui là mais je pige pas un truc)
Page 8/16 : Controle génique de l'hématopoïèse :
Dernier paragraphe : les enfants trisomiques ont un syndrome leucémoïde a la naissance, leurs mégacaryocytes sont dystrophiques avec un caractère pré-leucémique (soit):
- Si pas de mutation de GATA1 (qui selon le schéma juste au dessus, agit sur la différenciation entre CFU-MK et Mégacaryocyte), les progéniteurs plaquettaires vont être en surnombre et détruit a l'age adultes et les enfants vont grandir de façon normale
(Donc si pas de mutation, donc que c'est censé marcher normalement, on a un surnombre, déja pourquoi ? Et ils seront détruit ce qui est bien pour le développement de l'enfant ?? Mais en plus je vois pas pourquoi, puisque GATA1 marche, alors pourquoi detruction ? et depuis quand ne pas avoir de plaquettes c'est bon ? Bref passons a la suite)
- Si mutation de GATA 1, ils développent une leucémie aigüe.
(Oui bon ben si GATA1 mute, alors CFU-MK ne peut pas se différencier en Mégacaryocytes, donc leucémie aigue, ça a la limite ça me convient, mais je vois pas pourquoi on nous dit que les mégacaryocytes sont pré-leucémique et dystrophique, parce que soit ça marche bien dans le premier tiret et il vont jusqu'aux plaquettes (ou alors NFE2 ne marche pas mais c'est pas dit ça), soit GATA1 ne marche pas et ils n'atteignent même pas les mégacaryocytes, bref j'ai rien compris)
En gros là sur ce paragraphe, rien ne me convient, je ne comprend rien du tout, faut tout m'expliquer ... Help ?
Pour commencer, ce sont des enfants trisomiques.
Oui les sujets trisomiques (exemple : trisomie 21) sont plus à risque de développer une leucémie que les sujets ayant 46 chromosomes.
C'est la trisomie qui est à l'origine du caractère pré-leucémique et dystrophique des mégacaryocytes et non GATA 1.
Autrement dit, les mégacaryocytes vont proliférer de manière excessive à cause de la trisomie.
La mutation de GATA 1 entraine un arrêt de la différenciation des mégacaryocytes en plaquettes.
Si GATA 1 est non muté, ils continueront de se différencier en plaquettes. Ainsi, il y aura un peu trop de mégacaryocytes par rapport à la normale mais le taux de plaquettes sera "normal".
(remarque : le jeune enfant est hyperplaquettose ce qui est normal puisqu'il est carencé en fer ce qui entraine une anémie qui induit une stimulation de la production d'EPO qui stimule l'érythropoïèse et la thrombopoïèse)
Mais si GATA 1 est muté, ils ne se différencieront plus en plaquettes et vont continuer à proliférer de manière autonome. --> leucémie
J'espère avoir répondu à tes interrogations car je n'ai pas compris quelles étaient tes questions ;D
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(C'est Tristan)
Ben j'ai compris du coup merci !!
En même temps selon ton explication le schéma juste avant est en manque d'information, puisque selon le schéma GATA1 agit sur la différenciation de CFU-MK en Megacaryocytes, mais pas sur la différenciation de ces derniers en plaquettes (seul NFE2 le fait, selon le schéma).
Donc si GATA1 agit que la différenciation des mégacaryocytes en plaquettes aussi comme tu le dit, alors tout est beaucoup plus clair ;D