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Bonsoir ! :)J'ai de toutes toutes petites questions :) -Quand on parle de plasticité dans les cellules souches (cours de M. Fellmann) ca vient du fait que avant d'être des cellules multipotentes elles étaient pluripotentes? -L'urate oxydase est dans la matrice ou dans la region paracristalline du peroxysome? Merci
Coucou coucou, j'ai une petite question d'embryon à propos de la 4ème semaine... Est-ce que la taille de la ligne primitive diminue où est-ce simplement la chorde dorsale qui s'allonge ?? Merci d'avance, et bonne fin de WE
Bonjour bonjour !!😜Une petite question sur les cours du début....les Ag de surface des globules rouges pour les groupes sanguins sont des glycoprotéines ou des glycolipides ? Car dans mon cours sur les membranes biologiques, j'ai marqué glycolipide alors que sur celui de la membrane plasmique, j'ai écrit glycoprotéine !Voilà ! Merci beaucoup ❤️😊
Bonjour!en relisant l'ed d'item 2 à propos des cours de Pretet, je suis retombée sur une question qui m'avait posée soucis...il s'agit d'un wester blotting, j'ai joint la photo de l'énoncé..La question me posant problème est la A, puisque M. Preter nous a dit qu'elle était fausse en précisant qu'il s'agissait d'un anti corps anti P21 qui avait été utilisé.. cependant d'après l'énoncé, on essaie justement d'étudier la présence de P21 avec ou sans N-Cad... il me semblait donc plus logique d'utiliser un anticorps anti NCAD pour tester la présence de P21 dans la situation avec NCAD, puis sans NCAD/avec anticorps antiNcad. De plus, si on utilise un AC anti P21, pourquoi tester sa présence alors...?Quelqu'un pourrait-il m'expliquer cette question s'il vous plait?Merci d'avance!!
bonsoir tout le monde, est ce que qq1 pourrait me dire exactement le devenir du mésonéphros, de la somatopleuuuure intra-embryonnaire et splanchnopleuuuure intra-embryonnaire ? Et également m'expliquer la différence coelome intra/extra embryonnaire ! s'il vous plait pcq ce que j'ai écrit est assez confu Merci d'avance, bonne soirée et bon we
Salut en révisions sur le cytosquelette et je me demandais si : 1. la migration des organises le long des MT est due à 1 protéine (kinésie) ou à 2 (Kinésie + dynéine)2. si les MT contribuent au déplacement des mitoch dans les cellules
Bonjour tout le monde !Etant en pleine révision du SE, je me demandais si, lors de l'étape de translocation, la traduction de la protéine par le ribosome est-elle finie OBLIGATOIREMENT lorsque la signal peptidase clive (ou est en train de cliver) la protéine du côté de la lumière du RE ?Car dans mon cours il y a noté : "quand la protéine est complète..." mais sur certains schémas ça ne parait pas vraiment évident..Merci, et bonnes révisions à tous !
Bonsoir J'ai 2 questions sur le cours des cellules souches de fellmann. - Pourquoi dit-il que les cellules souches embryonnaires sont pluripotentes alors qu'on a vu que de la fécondation au stade de la morula (appartenant à la phase embryonaire) elles sont totipotentes ? - A propos des niches des cellules souches intestinales : C-Myc inhibe ou active la différenciation ? Merci d'avance et bon courage à tous (hé oui, P1 P2 et P3 se réunissent dans la même merde )
Bonjour, j'ai une petite question a propos des cellules souches de ce matin... Mme. Nicod avait dit que l'engagement des cellules couches vers la voie de la différenciation était irréversible.. Or, ce matin, Mr. Fellman a ajouter quelque chose. Il a dit qu'une cellule différenciée pouvait redevenir souche si elle avait de nouveau les gènes identifiés de la "souchitude". Mais naturellement, l'orientation vers la différenciation est bien irréversibles. On ne peut obtenir de nouvelles cellules souches uniquement de façon expérimentales, non Donc imaginons une petite question de qcm..." Les cellules souches orientées dans la différentiation peuvent redevenir souches. " Potentiellement, on pourrait répondre faux, n'est-ce pas ? Merci d'avance !
Bonjour,Concernant le dernier tutorat d'UE2, vous avez considéré la réponse "L'embryon est tributaire des transcrits maternels jusqu'au stade 4 à 8 blastomères, après le génome embryonnaire est activé" juste. J'avais noté dans mon cours que l'activation du génome se faisait entre le stade 4 et 8 blastomères et donc pour moi, au stade 8 blastomères il est déjà activé. Est-ce que je me suis trompée et qu'il est activé après le stade 8 ou si c'est la question qui n'est pas très bien formulée ? Merci !
Salut, alors c'était pour vous demander si la ligne primitive participe à la mise en place du canal chordal pendant la 3e semaine de développement. voilà, bisous et merci d'avance
Personne pour répondre à mes questions ? - Dans le cours sur les récepteurs enzymes, dans la partie sur le récepteur au NO, on dit que l'action du NO est limité dans le temps puisque le GMPc produit suite à sa fixation sur le R est degradé par une PDE en nitrate et nitrite. Or, sur le schéma, on voit que le GMPc est dégradé non pas en nitrate + nitrite mais en GMP par la PDE. Qu'en est-il ? - en ce qui concerne l'apoptose j'ai cru entendre le prof dire que la cellule en apoptose déverse son contenu dans le milieu extracellulaire. Qu'en est-il ? Puisqu'il nous a bien dis que la cellule implose lors de ce phénomène mais en même temps il faut bien que les débris aillent quelque partMerci d'avance pour vos réponses
Bonjour, Je me permets de reposter encore une fois deux messages qui n'ont il me semble pas eu de réponses et qui passe aux oubliettes :pBonne journée :) ''Bonsoir En relisant mon cours sur le cycle cellulaire je me suis rendue compte que je n'avais pas compris quelque chose sur le passage de la métaphase à l'anaphase. On nous dit que le complexe cycline B-CDK1 permet la dégradation des sécurines (qui elles permettent d'inhiber les séparases) donc si on dégrade les sécurines on active les séparases. Celles-ci détachent alors les deux chromatides. Ca je comprends mais ce que je ne comprends pas c'est que le complexe cycline B-CDK1 permet l'entrée en mitose donc devrait activer les sécurines pour inhiber les séparases. Pourquoi le complexe changerait d'activité en inhibant les cyclines au milieu de la mitose? De plus quand je mets en relation ce cours avec le cours de la mitose d'Oxana,il est dit qu'à la fin de la métaphase de l'APC est sécrété et qu'il dégrade cycline B et rendrait donc inactif le complexe cycline B-CDK1. Qui du coup ne pourrait plus activer la sécurine et activerait donc les séparases. onc je trouve ca beaucoup plus logique que ce que j'ai détaillé en premier Je ne sais pas si vous comprenez ce qui me gène, mais en gros c'est le fais que le complexe inhibe la sécurine Merci, bonne soirée ''''Bonjour, J'ai un peu de mal avec l'ovogenèse (surtout le folliculogenèse). Quand est ce qu'un ovocyte I se transforme en II? Quels follicules contient quel ovocyte? Que sont les globules polaires et servent-ils a quelque chose?......... Est ce que ce serait possible de m'expliquer rapidement la folliculogenèse s'il vous plait parce que je suis un peu perdueMerci ''Voila merci
Bonjour, j'ai une petite question a propos des cellules souches de ce matin...Mme. Nicod avait dit que l'engagement des cellules couches vers la voie de la différenciation était irréversible..Or, ce matin, Mr. Fellman a ajouter quelque chose. Il a dit qu'une cellule différenciée pouvait redevenir souche si elle avait de nouveau les gènes identifiés de la "souchitude".Mais naturellement, l'orientation vers la différenciation est bien irréversibles. On ne peut obtenir de nouvelles cellules souches uniquement de façon expérimentales, non Donc imaginons une petite question de qcm..." Les cellules souches orientées dans la différentiation peuvent redevenir souches. "Potentiellement, on pourrait répondre faux, n'est-ce pas ?Merci d'avance !
Bonjour, je reposte des questions passées à la trappe Concernant le cours du Pr Prétet sur la communication chimique, j'aurais quelques questions.Pour la communication endocrine, le prof a précisé que "la cellule cible modifie son métabolisme pour stocker du glucose : rétrocontrôle négatif sur la cellule sécrétrice". Serait-il possible d'avoir quelques explications ?Pour la communication autocrine, on a évoqué brièvement la communication autocrine par des facteurs de croissance dans le cas des cellules tumorales. Je me demandais donc: une cellule non tumorale peut-elle également être concernée par une fabrication de FC pour elle-même ?Ensuite, on nous dit, concernant le nombre de récepteurs, que l'activation de la cellule est maximale lorsqu'il y a peu de ligands. Je ne comprends pas pourquoi, pour moi l'activation est maximale quand on atteint un nombre égal de ligands et de récepteurs... Voila, désolée pour toutes ces questions, et merci d'avance !
Salut Salut !Petite question sur le tuto de l'an dernierQ47) L'axone possède toujours une conduction cellulifuge VRAIMais dans le cas d'un flux retrograde, c'est plus conduction cellulifuge non ?Merciiii bisous
Encore un problème avec la mitose désolé, la réponse précédente ne répond pas à ma question je vais essayer de reformuler. Mais c'est pas facile D'après le cours sur le cycle cellulaire le complexe cycline B-CDK1 (MPF) permet la dégradation des sécurines (qui permettent d'inhiber les séparases qui elles ont pour rôle de détacher les deux chromatides) donc si on dégrade les sécurines on active les séparases. Les séparases activées détachent alors les deux chromatides. J'ai déjà du mal à comprendre pourquoi l'entrée en mitose ce fait via ce complexe puisque d'après ce que j'ai écrit il devrait détacher les chromosomes dès le début (il devrait activer les sécurines). Ensuite si je mets ceci en relation avec le cours d'Oxana, il est dit qu'à la fin de la métaphase de l'APC est sécrété (il est indispensable à la transition métaphase-anaphase) et il dégrade la cycline B. Si il dégrade la cycline B c'est que le complexe n'est plus actif et ne permet donc pas le passage qui est décrit dans le cours sur le cycle cellulaire.Je ne comprends pas parce que j'ai l'impression que les deux cours ce contredisent. Je ne sais pas si c'est plus clair Bonne soirée et merci
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Sujet: Questions UE2 2015-2016 (Lu 108269 fois)