Auteur Sujet: Questions UE6 2016 -2017 (Lu 18130 fois)

Azuran · « **le:** 02 janvier 2017 à 10:53:31 »

Des questions de cours à propos de l'UE 6 ?
C'est ici que ça se passe

Kirikou · « **Réponse #1 le:** 07 janvier 2017 à 10:56:42 »

Bonjour pouvons nous parler d'agoniste et d'antagoniste quand on parle de mediateurs (produits par le corps) ou ces termes concernent uniquement les ligands de types medicaments non produits par le corps ?
Et le Pr. Demougeot à dit que 25% des medicaments ciblaient des RCPG (qui sont des recepteurs membranaires) alors que un peu avant elle a dit que les recepteurs membranaires representaient 15% des cibles. Est -ce une erreur ou j'ai mal compris et les 25% concernent 25% des recepteurs membranaires ?
Merci d'avance

Kirikou · « **Réponse #2 le:** 07 janvier 2017 à 11:10:18 »

Encore une petite question j'ai marqué dans mon cours "certains medicaments n'agissent pas sur des cibles proteiques mais agissent via une modification du milieu" mais ils sont quand même fixé à quelque chose ? Car on a dit que une substance agissait que si elle était fixée ...

GreygHouse · « **Réponse #3 le:** 07 janvier 2017 à 12:38:39 »

Citation de: mathilde30 le 07 janvier 2017 à 10:56:42

Bonjour pouvons nous parler d'agoniste et d'antagoniste quand on parle de mediateurs (produits par le corps) ou ces termes concernent uniquement les ligands de types medicaments non produits par le corps ?
Et le Pr. Demougeot à dit que 25% des medicaments ciblaient des RCPG (qui sont des recepteurs membranaires) alors que un peu avant elle a dit que les recepteurs membranaires representaient 15% des cibles. Est -ce une erreur ou j'ai mal compris et les 25% concernent 25% des recepteurs membranaires ?
Merci d'avance

Salut mathilde,
Alors, pour ta première question, il n'existe pas d'antagoniste endogène, mais il existe des agonistes endogènes pour un récepteur. Donc on utilise ces termes pour des médicaments à l’exception de quand on parle d'agoniste endogène (=médiateur physiologique).
Dans mon cours et sur le diapo, il est écrit que les R membranaires correspondent à 45% des cibles et parmi eux les RCPG correspondent à 25% des cibles des médicaments actuels.

Citation de: mathilde30 le 07 janvier 2017 à 11:10:18

Encore une petite question j'ai marqué dans mon cours "certains medicaments n'agissent pas sur des cibles proteiques mais agissent via une modification du milieu" mais ils sont quand même fixé à quelque chose ? Car on a dit que une substance agissait que si elle était fixée

Alors il faut retenir que d'ordre général dans l'organisme l'effet d'un médicament nécessite sa fixation à une macromolécule, donc que les substances n'agissent pas si elles ne sont pas fixées. Mais il existe des exceptions notamment les topiques antiacides (Alginate de Sodium) que l'on avale et qui vont avoir un effet tampon pour soulager les douleurs d'acidité gastrique. Donc ils n'ont pas de cible protéique mais ils agissent par modification physicochimique du milieu.

Voilà j'espère avoir répondu à tes questions,
Bon courage pour ce semestre et vous allez voir l'UE6 c'est génial :)

Kirikou · « **Réponse #4 le:** 07 janvier 2017 à 17:34:39 »

D'accord merci beaucoup

Boulgakov · « **Réponse #5 le:** 09 janvier 2017 à 14:31:23 »

salutations distinguées !

il me semble que l'on connait 450 cibles de médicaments
mais j'ai marqué que l'on connaissait plus de 800 types de RCPG

et les rcpg étant des cibles de médicaments ..?!

est ce une erreur de ma part ?

merci d'avance e tout cas et bonne journée !

marilouu · « **Réponse #6 le:** 09 janvier 2017 à 16:30:25 »

Bonjour,
J'ai une questions à propos des principaux effecteurs des protéines G.
On a l'adénylate cyclase, avec lequel on a étudié l'effet d'une augmentation d'AMPc sur différentes types cellulaires.
Mais je ne comprend pas pour l'effecteur appelé phospholipise C beta, on étudie l'effet du'une augmentation de concentration calcique. Je vois pas le lien avec l’effecteur et le calcium, je pensais qu'on allait étudier l'effet par rapport au taux d'iP3 et de DAG ...
Je sais pas trop si vous avez compris ma question ...
Merci d'avance

GreygHouse · « **Réponse #7 le:** 09 janvier 2017 à 16:44:40 »

Citation de: Bulgakov le 09 janvier 2017 à 14:31:23

salutations distinguées !

il me semble que l'on connait 450 cibles de médicaments
mais j'ai marqué que l'on connaissait plus de 800 types de RCPG
et les rcpg étant des cibles de médicaments ..?!
est ce une erreur de ma part ?
merci d'avance e tout cas et bonne journée !

Salut,
En effet, on a 450 cibles de médicaments connues c'est à dire modulées par un médicament existant aujourd'hui mais attention c'est pas parce que l'on connait 800 types de RCPG qu'ils sont forcément tous la cible d'un médicament, et justement dans notre cas ce n'est pas le cas. Par contre la réserve de cibles s'étant à 10 000 d'après mon cours de l'an dernier, et là les 800 types de RCPG y sont compris :)
On considère 450 cibles de médicaments connues, on considère que la réserve de cible est > 10 000 (= pas encore connues ou connues mais pas encore modulées par un médicament).
J'espère avoir répondu à ta question,

Citation de: marilouu le 09 janvier 2017 à 16:30:25

Bonjour,
J'ai une questions à propos des principaux effecteurs des protéines G.
On a l'adénylate cyclase, avec lequel on a étudié l'effet d'une augmentation d'AMPc sur différentes types cellulaires.
Mais je ne comprend pas pour l'effecteur appelé phospholipise C beta, on étudie l'effet du'une augmentation de concentration calcique. Je vois pas le lien avec l’effecteur et le calcium, je pensais qu'on allait étudier l'effet par rapport au taux d'iP3 et de DAG ...
Je sais pas trop si vous avez compris ma question ...
Merci d'avance

Salut,
Je vais essayer de récapituler au mieux pour te répondre,
La PLCβ est une enzyme transmembranaire qui quand activé par RCPGq dégrade le PIP2 (phosphatidylinositol 2) membranaire en deux seconds messagers qui sont
IP3 (inositol triphosphate) libéré dans le cytosol et active un récepteur canal à l’IP3, perméable au calcium, et localisé sur la membrane du RE (réserve principale de calcium).

--> Il en résulte une augmentation du taux de Ca libre cytosolique qui module de très nb processus Ca dépendant. Enfaite tu verras en physiologie que le taux de CA+ est responsable de pleins de choses dans les cellules et c'est là que la réponse principale va se faire c'est à dire:
L’augmentation du taux de Ca++ cytosolique (effets immédiats)
Cellule sécrétoire : augmentation de la sécrétion (exocytose Ca2+ dépendante)
Cellules musculaire lisse : contraction (pas de contraction sans Ca)
Cellules musculaire striée squelttique ou cardiaque : contraction
Diminution du taux de Ca fait l’inverse

En plus de ça il y aussi,
DAG (diacylglycérol) : reste associé a la membrane et active la protéine kinase C ou PKC selon un processus dépendant du Ca. L’augmentation du taux cytosolique du Ca permet de faire migrer la PKC du cytosol vers la membrane plasmique (encore une action du Ca). Après à partir de la PKC il peut y avoir phosphorylation de pleins de protéines différentes mais là n'est pas le sujet du cours...

Donc retiens bien l'effet du calcium en fonction des cellules, la signalisation calcique c'est le point important à retenir !

J'espère t'avoir un peu éclaircie :)

Bonne semaine !!

marilouu · « **Réponse #8 le:** 09 janvier 2017 à 16:57:58 »

Je te remercie GreygHouse, je comprends beaucoup mieux !

Kirikou · « **Réponse #9 le:** 12 janvier 2017 à 16:52:09 »

Bonjour concernant les recepteurs transmembranaires incluant un canal ionique, j' ai noté que la liaison á un agoniste entraine l'ouverture du canal mais un agoniste peut aussi fermer un canal non ?
Merci

Ella · « **Réponse #10 le:** 12 janvier 2017 à 17:09:12 »

Citation de: mathilde30 le 12 janvier 2017 à 16:52:09

Bonjour concernant les recepteurs transmembranaires incluant un canal ionique, j' ai noté que la liaison á un agoniste entraine l'ouverture du canal mais un agoniste peut aussi fermer un canal non ?
Merci

Bonjour !

L'activité d'un canal ionique est conditionnée par son ouverture donc lorsqu'un ligand s'y lie, il s'ouvre. Un agoniste l'ouvrira et un antagoniste empêchera l'ouverture (le maintiendra fermé) puisque l'antagoniste n'a pas d'action !
Apparemment il n'y a pas d'exception à cette règle donc t'embrouille pas avec ça !
J'espère que ça t'ira !
Bon courage

Antoinea · « **Réponse #11 le:** 15 janvier 2017 à 15:13:05 »

Hello, je voulais avoir une précision sur le cours. Le professeur nous donnent des exemples de médicaments pour les différents récepteurs, et je voulais savoir si il fallait les apprendre ou si c'était pour la culture générale.
Merci d'avance

GreygHouse · « **Réponse #12 le:** 15 janvier 2017 à 17:57:23 »

Citation de: Antoinea le 15 janvier 2017 à 15:13:05

Hello, je voulais avoir une précision sur le cours. Le professeur nous donnent des exemples de médicaments pour les différents récepteurs, et je voulais savoir si il fallait les apprendre ou si c'était pour la culture générale.

Hey !
Alors concernant les médicaments du cours du Pr. Demougeot, il faut connaitre tout les médicaments cités dans le diapo (même en petit en bas), c'est à dire connaitre leur DCI uniquement (et leur action évidemment), tu peux t'aider aussi du nom de fantaisie mais elle ne vous piégera pas là dessus, elle donnera toujours la DCI avec :) car c'est comme ça que théoriquement tu seras censé prescrire plus tard.
Bon week end et bon courage pour cette semaine !

Kirikou · « **Réponse #13 le:** 16 janvier 2017 à 17:42:41 »

Bonjour dans mon cours j'ai marqué qu'il y avait deux sortes de medicaments pour inhiber la pompe à proton : des inhibiteurs de la pompe à proton et des antagonistes de RH2. Mais du coup on peut quand même dire que les antagonistes de RH2 inhibent la pompe à proton ?

Merci

GreygHouse · « **Réponse #14 le:** 16 janvier 2017 à 18:43:32 »

Citation de: mathilde30 le 16 janvier 2017 à 17:42:41

Bonjour dans mon cours j'ai marqué qu'il y avait deux sortes de medicaments pour inhiber la pompe à proton : des inhibiteurs de la pompe à proton et des antagonistes de RH2. Mais du coup on peut quand même dire que les antagonistes de RH2 inhibent la pompe à proton ?
Merci

Hello !
Alors les IPP (finissant en -prazol) sont des médicaments différents des antagonistes au récepteur H2 (-tidine). En effet, leur mode d'action n'est pas le même. L'antagoniste par définition va venir bloquer le récepteur à l'histamine empechant la fixation d'H2 et bloquant ensuite toute la cascade qui s'en suit (voir ton schéma avec le RCPGs --> adénylate cyclase --> PKA --> stimulation de la prodution de pompes à protons ) mais ne va pas inhiber la pompe directement, contrairement aux inhibiteurs de la pompe à proton qui sont des inhibiteurs enzymatiques de l'H+/K+ ATPase qui échangent des H+ du cytosol de la cellule pariétale contre des K+ de la lumière gastrique. Par contre les 2 sont des anti sécrétoires gastriques, c'est à dire qu'au final ils diminuent les 2 la libération d'H+ dans la lumière gastrique, responsable de l'acidité.

Voilà j'espère t'avoir un peu éclaircie !

Antoinea · « **Réponse #15 le:** 25 janvier 2017 à 22:17:42 »

Hello

Je me demandais à propos du cours du professeur Muret, si il fallait savoir les citations de son cours ?!

Sbiiiiiim · « **Réponse #16 le:** 26 janvier 2017 à 11:15:01 »

Helloooo

J'ai une petite question au niveau du cours sur la pharmacométrie
En fait dans les études en utilisant la méthode par compétition je ne comprends pas vraiment pourquoi à la fin on utilise une représentation semi logarithmique, ça change quoi par rapport à la coubre qui est descendante d'avant ... ?

Merci d'avance,
Bisouuuuu

nutella18 · « **Réponse #17 le:** 27 janvier 2017 à 18:42:47 »

Bonjour,
Alors petite question sur les canaux, dans la partie sur les récepteurs membranaires on à un R-canal perméable au Cl-, puis dans la partie sur les transporteurs membranaires j'ai marqué sur mon cours que ATPases et canaux ioniques transportent des ions Na+, CA++, K+, ou des proton mais pas d'ions Cl - qui eux passent par les transporteurs....

Du coup, est ce que ce que les canaux peuvent transporter des ions Cl- ?

Voilà, merci beaucoup !!

Kirikou · « **Réponse #18 le:** 27 janvier 2017 à 21:13:01 »

Bonjour j'ai une question à propos des paramètres fonctionels dans le cours du Pr.Demougeot. En effet qu'on soit dans une réponse quantale ou graduelle j'ai marqué que l'on pouvait definir la DE50. Or en fonction de la réponse ce n'est pas la même definition qui est associée. Est-ce une erreur ou il s'agit bien du même nom pour designer deux choses completement différentes ?
Merci pour les réponses precedentes

Trahmadol · « **Réponse #19 le:** 29 janvier 2017 à 16:11:27 »

Citation de: Antoinea le 25 janvier 2017 à 22:17:42

Hello
Je me demandais à propos du cours du professeur Muret, si il fallait savoir les citations de son cours ?!

Hi !

Il me parait peu probable qu'un QCM tombe sur les citations mais celles-ci aident à connaitre les idées de chaque savant/médecin, ce qui est à savoir ! Donc à mon avis, pas la peine de les apprendre par coeur mais apprends bien les théories correspondant à chaque savant.

Citation de: Sbiiiiiim le 26 janvier 2017 à 11:15:01

Helloooo

J'ai une petite question au niveau du cours sur la pharmacométrie
En fait dans les études en utilisant la méthode par compétition je ne comprends pas vraiment pourquoi à la fin on utilise une représentation semi logarithmique, ça change quoi par rapport à la coubre qui est descendante d'avant ... ?

Merci d'avance,
Bisouuuuu

Hello !
La courbe semi-logarithmique permet de déterminer graphiquement -logCi50 puis de calculer (et non juste lire graphiquement si j'ai bien compris) la Ci50 qui permet de calculer le Ki qui ne varie pas en fonction de la concentration de ligand radioactif utilisé.
J'espère avoir répondu à ta question... :)

Citation de: nutella18 le 27 janvier 2017 à 18:42:47

Bonjour,
Alors petite question sur les canaux, dans la partie sur les récepteurs membranaires on à un R-canal perméable au Cl-, puis dans la partie sur les transporteurs membranaires j'ai marqué sur mon cours que ATPases et canaux ioniques transportent des ions Na+, CA++, K+, ou des proton mais pas d'ions Cl - qui eux passent par les transporteurs....

Du coup, est ce que ce que les canaux peuvent transporter des ions Cl- ?

Voilà, merci beaucoup !!

Salut !
Un canal laisse passer une espèce ionique spécifique. On a par exemple le R-GABA A qui est un R-canal perméable au Cl-... il y a donc bien des canaux (ici c'est un Récepteur incluant un canal ionique) qui laissent passer le Cl- mais tous les canaux ne laissent pas passer le Cl-, ça dépend desquels !
Mais effectivement, les ATPases (=pompes ioniques) ne laissent passer que les cations alors que les transporteurs peuvent laisser des Cl- ! Mais les transporteurs et les ATPases, c'est pas la même chose que les canaux

Citation de: mathilde30 le 27 janvier 2017 à 21:13:01

Bonjour j'ai une question à propos des paramètres fonctionels dans le cours du Pr.Demougeot. En effet qu'on soit dans une réponse quantale ou graduelle j'ai marqué que l'on pouvait definir la DE50. Or en fonction de la réponse ce n'est pas la même definition qui est associée. Est-ce une erreur ou il s'agit bien du même nom pour designer deux choses completement différentes ?
Merci pour les réponses precedentes

Bonjour !
Alors, les réponses quantales sont quantifiées par la DE50 qui est la dose efficace 50, c'est à dire la dose qui permet d'observer un effet chez 50% des animaux suivis.
Les réponses graduelles quant à elles sont quantifiées par la DE50 ou CE50 qui est la concentration/dose efficace 50 : concentration/dose d'agoniste qui permet d'observer 50% de l'effet max qu'on peut obtenir avec l'agoniste.
Ça a donc le même nom mais représente un truc différent en fonction du type d'expérience/réponse !

Bon courage les loulous !