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Un peu de sérieux !!! => Polys P3 2012-2013 => Poly P3 => Les Polys et Les Livres => UE RVUAGM + Génétique + Anapath => Discussion démarrée par: Coccinelle le 06 novembre 2012 à 18:04:47
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pour le poly d'embryo de la première heure, page 4,
il y a écrit "le rein métanéphrotique est fonctionnel à partir de la 10eme semaine" et juste en dessous c'est écrit "il devient fonctionnel à la fin de la grossesse"
Du coup il est fonctionnel à partir de la 10 sem ou à la fin de la grossesse?
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J'ai ré-ecouté ce bout de cours (que j'avais enregistré) parce que j'ai eu un doute et du coup c'est bien cela:
elle explique que le rein métanéphrotique est fonctionnel des la 10ème semaine (élaboration de l' urine, recyclage de l'eau etc). Puis il va migrer vers le haut et prendre sa place définitive. Et donc la phrase "il devient fonctionnel dès la grossesse" veut dire que dès la naissance, il joue son role. Enfin j'ai compris ça comme ça :^^: (enfin.. elle a dit ça comme ça)
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Dans le poly de physio du 29/10 a la fin de la première page :
"Quand on a une hypocalcémie c'est la PTH qui va intervenir, ce qui va engendrer une hyperthyroidie HYPERPARATHYROIDIE secondaire."
Bon c'est écrit juste au-dessus mais c'est pour éviter les confusions ;D !
Et hydroxylations ça prend deux "y" parce que hydroxilations dès le matin ça fait un peu mal aux yeux ::) ... ;D
Voilà, voilà !
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Bonsoir à tous :
Dans le poly d'anat du 30 octobre partie drainage veineux : C'est pas plutot l'artère rénale droite qui passe en arrière de la VCI (vu que la VCI est à droite de l'aorte :^^: )
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Bon alors ce n'est pas une erreur de Poly mais une petite question sur le cours de Physio du mardi 30/10/2012 de 14h00 à 15h00.
On dit que le rein reçoit 1/4 du débit cardiaque au repos soit 900L/Jour. Or le débit cardiaque est de 5L par minutes si je ne me trompe pas, soit 5 X 1440 = 7200 et 1/4 de 7200 ça fait 1800 et pas 900... (et pour la suite de son cours il se sert apparemment de 900 comme référence...). Au début j'ai pensé qu'il nous racontait tout "par rein" mais d'après ce que j'ai lu à droite à gauche la production d'urine primitive totale journalière est bien de 180L/Jour pour les 2 reins... (soit bien 20% de ses 900L).
Bref j'ai beau retourner la question dans tous les sens je ne comprend pas... Ou est la subtilité SVP?
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Bref j'ai beau retourner la question dans tous les sens je ne comprend pas... Ou est la subtilité SVP?
La subtilité c'est qu'il ne faut pas se casser la tête et prendre aveuglément les valeurs qu'on nous donne ;D , nan ?
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j'aurais une question (même si ce n'est pas vraiment une erreur de poly) : en génétique, dans les deux cours que l'on a eu cette semaine (bases moléculaires et pathologies AD), elles ont parlé deux fois de la Chorée de Huntington et de la myotonie de S mais à chaque fois avec des nombres de séquences répétées différentes. Quelqu'un saurait par hasard qui a raison? :^^:
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a chaques questions, wikipédia répond!
http://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_de_Huntington#Causes_g.C3.A9n.C3.A9tiques_de_la_maladie (http://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_de_Huntington#Causes_g.C3.A9n.C3.A9tiques_de_la_maladie)
http://fr.wikipedia.org/wiki/Dystrophie_myotonique_de_Steinert#.C3.89tiologie (http://fr.wikipedia.org/wiki/Dystrophie_myotonique_de_Steinert#.C3.89tiologie)
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Dans le poly d'anat du 6/11 pour la première partie sur les bourses, il ne manquerait pas une enveloppe : l'espace cellulaire ? Il est sur le schéma (et je l'avais noté aussi sur mes schémas) mais pas évoqué dans le cours.So il correspond à quoi ?
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Retour sur l'anat du 02/11 : comme certains l'ont remarqué (mais je n'ai pas fb alors pour se tenir au courant..), je me suis trompé dans la légende du dernier schéma : effectivement ce n'est pas péritoine viscéral mais péritoine pariétal et ce n'est pas non plus péritoine pariétal mais fascia pariétal
Voila désolé :ouch:
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Dans le poly d'anat du 6/11 pour la première partie sur les bourses, il ne manquerait pas une enveloppe : l'espace cellulaire ? Il est sur le schéma (et je l'avais noté aussi sur mes schémas) mais pas évoqué dans le cours.So il correspond à quoi ?
c'est juste un espace cellulaire de glissement entre le dartos et le fascia spermatique externe. ya rien de plus =)
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Pour le poly sur la prostate, suite à de nombreuses remarques je poste ce mot : Il y a en effet de nombreuses erreurs d'orthographes comme coccis, relicats et plein dautres. Je suis désolé j'avais bien relu plusieurs fois mais je suis pas une championne en français de base! Mais bon ces fautes n’altèrent pas vraiment la compréhension du poly! Ici tout est juste et compréhensible à l'exception de l'erreur du péritoine qui a été corrigé.
Pour le sillon séminal transverse où j'ai mis "terminal", l'erreur a été faite due à la correction orthographique de l'ordinateur, j'ai pas fait attention c'est pas bien, mais on comprend bien par la suite que c'est une erreur d'inattention ! Une autre erreur d'inattention également (pas bien non plus je m'en excuse) pour les sphincters strié et lisse de l’urètre ou j'ai mis "de la vessie". Voilà les erreurs essentielles sont résumées ici ! Pour le reste j'avais réécouté tout le cours et tout est bon y'a pas d'erreurs fondamentales d'anatomie! Le poly n'a pas été bâclé j'y ai passé bien plus d'une demi journée sauf que j'ai relu le cours moi même et c'est pas facile de trouver ces propres erreurs d'inattention.
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pour le poly de nephro du 13/11 :
page 2, FGF23 lutte contre l'hyperphosphorémie en diminuant la phosphaturie, c'est pas plutôt en l'augmentant pour évacuer l'excès de phosphore?
pour la physio de Wolf du 13, page3:
pour les sorties urinaires c'est écrit 800ml/24h et en dessous la fraction obligatoire est de 1800ml/24h, qu'elle est la bonne valeur ?
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Pour répondre à Coccinelle sur la néphro : "Notre connaissance de la régulation du métabolisme du phosphate a récemment évolué avec la découverte de facteurs phosphaturiants, dont le mieux connu est le FGF 23. Ce facteur est capable d'inhiber in vitro et in vivo la réabsorption tubulaire du phosphore."
Diminution de la réabsorption tubulaire --> Augmentation de la phosphaturie --> diminution de la phosphorémie donc oui tu as raison ;D
Pour le poly de néphro du 15/11 du Pr Chalopin, il y a un oubli (c'est pas une erreur et je sais pas pas si vous vous en foutez) :
Page 4 : anémie importante --> Le prof a précisé : "anémie normochrome normocytaire"
Voilà, voilà
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Petit oubli dans le poly d'anapath du 09/11
Page 18, cas clinique sur la stéatose hépatocytaire :
- La coloration Oil Red O colore spécifiquement les graisses en jaune, (elle permet ici de confirmer qu'il s'agit bien de graisse dans les vacuoles observées)
- Le Picrosirius colore la fibrose en rouge
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Erreur de ma part poly d'anat du 20/11 (Anatomie Fonctionnelle de la Miction et de la Continence), page 2
b) Les uretères
--> Chaque URETERE (et non urètre) pénètre dans le détrusor.
Bon courage.
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Salut salut!
Petite erreur sur notre poly de sémio rénale du 21/11/2012 qui nous a été rapportée par Louise (merci!)
Dans la partie, II C 1 a) IRA pré-rénale ou IRA fonctionnelle : on a mis ''ses signes sont'' suivit de plusieurs signes (syndrome urémique, surcharge hydrosodée, troubles electrolytiques) bah la on a merdé complet, ça ne vas pas du tout là! Ce sont des signes d'IRA rénale (organique) donc a mettre a la suite de ''anomalie rénale'' dans la partie II C 1 c) IRA rénale!
On est désolé... Le prof a été vraiment brouillon sur son plan donc on a fait au mieux, mais là on est inexcusable donc :whip: ;)
On nous a aussi demandé si l'insuffisance post-rénale était bien organique et pas plutôt fonctionnelle, la réponse est oui, pour preuve, la nécrose tubulaire aiguë peut être causée par une myoglobinurie, et la myoglobine a un poids moléculaire suffisamment bas pour passer le filtre glomérulaire mais se coince ensuite dans le néphron, ce qui provoque un bouchon et donc une insuffisance rénale post-rénale, et ce signe, dans son diapo, est bien dans insuffisance rénale organique, donc l'IRA post-rénale est bien organique!
Je vais tout de suite poster dans la bonne rubrique le diapo du prof histoire que vous vous y retrouviez!
Bonne soirée!
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ds le cours de dumoulin du 22/11 deniere page , je pense que acidose métabolique et alcalose métabolique sont inversés .. .
Vu que pH= f (HCO3-/pCO2) pour moi une acidose métabolique correspond a une diminution des HCO3- et une alcalose métabolique a une augmentation des HCO3- ...
Ou alors j'ai rien compris ^^
Et du coup pour l'alcalose métabolique ( HCO3- augmenté ) ça serait pas une hyperventilation mais une hypoventilation (pour augmenter la pCO2)
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oui c'est ça normalement acidose métabolique= diminution des HCO3- et donc diminution de la PCO2 pour compenser
et une alcalose métabolique = augmentation des HCO3- ...
ou alors je n'ai rien compris non plus x) (mais c'est ce que j'ai marqué aussi dans mon cours)
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Y aurait pas une erreur dans le poly de physio du 12/11 au niveau des pôles amicaux et basaux pages 2 et 3 ?
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En effet la membrane basale est sur le versant LEC et la membrane apicale sur le versant urinaire (logiquement, schématiquement..^^)
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Je reviens (et j'en suis désolé) sur le cours d'anatomie sur la prostate... J'avais abandonné ce cours mais bon, il faut bien s'y coller.
Il est écrit :
- Fascia périnéal profond qui englobe le sphincter strié de l'urètre
Et le paragraphe d'après :
- Le fascia pelvien profond qui englobe le sphincter strié de l'urètre
Alors c'est la même chose? (Désolé je suis vraiment mauvais en anatomie...)
Merci d'avance !
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Je pense (et ça n'engage que moi) que ce sont bien deux fascias différents mais simplement qu'ils viennent se terminer au même endroit. :great:
- Le périnéal profond se situe comme son nom l'indique dans le périnée : donc SOUS le muscle élévateur de l'anus
- Le pelvien profond lui est dans la cavité pelvienne et recouvre la face interne du muscle élévateur de l'anus (donc SUR le MEA).
Or on a toujours représenté le MEA venant se terminer sur le sphincter strié de l'urètre, donc lui aussi est en rapport avec le SS de l'urètre
(c'est d'ailleurs en venant se coller à l'uretre par le biais du sphincter strié qu'il devient fascia pelvien viscéral.)
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Pour le cours de Sémio rénale du 20/11/12 du binome 12, page 5 :
"les prostaglandines (qui participent à la vasoconstriction de l'artère efférente)" c'est pas du tout ça hein ! c'est les prostaglandines qui participent à la VASODILATATION DE L'ARTERE AFFERENTE !!"
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J'ai réécouté pour être sur malgré la logique, il a bien dit vasoconstriction de l’efférente et du coup c'est passé a la trappe, mais je pense qu'il parlait de l'IEC!
Donc attention en effet, IEC = suppriment la vasoconstriction de l'artériole glomérulaire efferente
prostaglandines = vasodilatatrices de l'artériole glomérulaire afférente
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2nd cours d'embryo, dans les malformations sur l'agénésie:
diminution du liquide amniotique car les reins sont incapables de produire ce liquide (et non d'éliminer).
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J'ai réécouté pour être sur malgré la logique, il a bien dit vasoconstriction de l’efférente et du coup c'est passé a la trappe, mais je pense qu'il parlait de l'IEC!
Donc attention en effet, IEC = suppriment la vasoconstriction de l'artériole glomérulaire efferente
prostaglandines = vasodilatatrices de l'artériole glomérulaire afférente
Là, on est d'accord IEC --> inhibition du SRAA --> pas de production d'angiotensine --> pas de vasoconstriction de l'artériole efférente ;D !
Merci d'avoir réécouté au cas où, du coup c'est plus une erreur du poly mais une erreur du prof alors ;D !!
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C'est encore moi avec notre poly de semio renale du 21/11/2012, suite a de nombreuses incohérences on est allé vois le prof qui nous a tout expliqué, a la suite de ça il y avait pas mal de modif donc on vous a refait le poly nikel sinon ça allait être top compliqué!
Donc la je vous post le nouveau cour ici et normalement l'affaire est close, les explications sur les petits soucis sont a la fin, dans tout les cas tout ce qui a été rajouté est dit par le prof donc même si il y a des différences avec certains ouvrages bah faut apprendre ce que dit le prof...
Encore désolé pour tout!
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Il reste une erreur : c'est le cours du 20/11/12 pas du 21/11/12 ::)
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pour le cours de physio du 22/11 de 10 a 11h de Dumoumou
page3 : pour l'acidose métabolique ce serait pas plutot une diminution de HCO3 et et pour l'alcalose métabolique une augmentation?
allez dites moi que c'est ça sinon ça veut dire que j'ai toujours rien compris à la physio ;(
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Ça a été corrigé plus haut dans le topic il me semble les histoires d'alcalose et compagnie :)
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Ça a été corrigé plus haut dans le topic il me semble les histoires d'alcalose et compagnie :)
hum pas faux j'avais pas vu celui là ^^
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Erreur poly d'anat du 20/11 (Anatomie Fonctionnelle de la Miction et de la Continence), page 5
Dans le Centre Neurovégétatif Sympathique, les nerfs HG forment l'apport sympathique principal (et non paraS) du plexus HG.
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La subtilité c'est qu'il ne faut pas se casser la tête et prendre aveuglément les valeurs qu'on nous donne ;D , nan ?
Salut, alors je vais te mettre ce que j'ai trouvé sur le net :
En haut, c’est le débit cardiaque qui est de 5L/min, 20% de ce volume va vers les reins, ce qui
représente un DSR de 1L/min. Or seul le plasma sera filtré par les reins, on doit donc retirer le
volume des éléments figurés du sang dans notre calcul : cela donne un débit plasmatique de
600ml/min (en effet l’hématocrite est d’environ 40%). Sur ces 600mL/min, seuls 20% vont être
filtrés (1 = filtration glomérulaire), donc le DFG sera de 120mL/min (soit 180L/j, c’est-à-dire
que sans système de concentration d’urine, on urinerait presque 200L par jour, et on serait
obligé de boire cette même quantité pour maintenir l’homéostasie). Puis interviennent les
mécanismes de réabsorption (2 = réabsorption et sécrétion tubulaires) qui retiennent 99% du
DFG, la diurèse est donc de 1 à 2L par jour.
Le site : http://dcem1p7.free.fr/Uro-nephro/FILTRATION%20GLOMERULAIRE.pdf (http://dcem1p7.free.fr/Uro-nephro/FILTRATION%20GLOMERULAIRE.pdf)
Page 11/18, c'est bien expliqué
Bon courage j'espère que ça t'a aidé.
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Merci !!! C'est l'hématocrite qui me faisait défaut je crois !
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Bonjour,
Dans le cours du Pr Wolf du 26/11 en bas de la page 1, il est ecris: alcalose hypokaliémique augmente le transfert SEC vers SIC.
Serai-ce une petite erreure? l'hypokaliémie etant une diminution du K+ dans les LEC et le K+ etant majoritairement en intraC, la logique serais qu'il passe du SIC vers le SEC.
Du coups il faudrais echanger aussi la phrase du dessous.
Merci, des bisous partout !
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Dans le cours de physio de Wolf du 26/11 de 14h-15h page 5
C'est Enzyme de Conversion de l'Angiotensine et pas de l'Aldostérone.
Merci Greg
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Bonjour,
Dans le cours du Pr Wolf du 26/11 en bas de la page 1, il est ecris: alcalose hypokaliémique augmente le transfert SEC vers SIC.
Serai-ce une petite erreure? l'hypokaliémie etant une diminution du K+ dans les LEC et le K+ etant majoritairement en intraC, la logique serais qu'il passe du SIC vers le SEC.
Du coups il faudrais echanger aussi la phrase du dessous.
Merci, des bisous partout !
Non non c'est bel et bien juste!!!
Cherche sur google ("acidose hyperkaliémie") et tu verras, tout s'explique par la présence des H+ dans l'acidose qui vont s'échanger avec les K+ etc (explication que l'on retrouve également dans un cours de Dumoulin, celui où il cause tampons etc...).
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Dans le cours de sémio du 26/11, le traitement de la torsion de l'hydatide sessile ne se fait pas avec du profénil mais profénid (ou biprofenid) qui a pour DCI kétoprofène (famille des AINS).
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ds le poly d'anapath du 30/11 sur le syndrome de Lynch, il manque dans le spectre étroit le cancer de l'endomètre...désolé...
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Bonjour,
Dans le cours du Pr Wolf du 26/11 en bas de la page 1, il est ecris: alcalose hypokaliémique augmente le transfert SEC vers SIC.
Serai-ce une petite erreure? l'hypokaliémie etant une diminution du K+ dans les LEC et le K+ etant majoritairement en intraC, la logique serais qu'il passe du SIC vers le SEC.
Du coups il faudrais echanger aussi la phrase du dessous.
Merci, des bisous partout !
Je me suis posée la même question, j'ai trouvé la réponse sur le net (cf fichier ci joint) :)
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Bon alors j'ai un petit problème dans le cours de sémio du 21/11 (désolée de revenir la dessus mais ya des trucs que je comprend pas...)
page 3 : insuffisance rénale pré-rénale. Elle peut être due à une Hypovolémie vraie comme un état de choc par exemple.
Dans les traitements on dit qui faut donner au patient des diurétiques pour forcer la diurèse... Ya pas un petit problème? Si mon patient se pointe pisse le sang de partout j'aurais plutôt tendance a le réhydrater qu'à lui donner des diurétiques...
(donc j'ai réfléchis et je me suis dit que les diurétiques étaient peut être nécéssaire pour rééquilibrer le rapport Na/K dans les urines, si on le fait pisser on diminue le Na plasmatique et on augmente le K plasmatique ça rééquilibre le tout... mais j'ai quand même ce problème de patient en hypovolémie...)
Page 4 : Ce qu'il se passe en cas de diminution de perfusion rénale... Quand on a un patient hypertendu il vasodilate l'afférente et contracte l'éfférente.
La ya pas un problème aussi? Pasque dans un cours apres on a expliqué il me semble un truc avec la confiture de framboise et tout... Si le glomérule réagit comme ça, ça va augmenter la pression dans celui-ci et donc ça va augmenter la protéinurie et ça va être de pire en pire non??
Bon désolée de revenir la dessus mais je bloque un peu...
Bonne soirée et bon courage!!
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Je peux répondre à ta première question mais pas a la 2 ieme dsl ..
Pour l'insuffisance pré renale ( fonctionnelle) : elle entraine une oligurie / anurie , le patient ne pisse plus donc le traitement c'est bien les diurétiques pour forcer la diurèse !
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Pour ta première question :
- Le traitement selon moi évoqué n'est à appliquer qu'en cas d'hypovolémie "fonctionnelle" ! En effet pour ces étiologies faire pisser le patient est bénéfique car son volume sanguin est normal mais le sang n'arrive pas en quantité suffisante au rein (notamment en cas d'insuffisance cardiaque)
- L'hypovolémie vraie n'a qu'un seul traitement : la réhydratation par solutés de réhydratation si c'est une perte d'eau et minéraux importantes (diarrhée, vomissements...) ou la transfusion si c'est une perte de sang
Pour répondre à ta deuxième question :
- En cas d'hypertension, les risques d'angiosclérose sont augmentées notamment sur l'artère rénale qui est agressé en permanence recevant un gros contingent de sang...
- Donc il y a sténose de l'artère rénale et une diminution de la pression de perfusion glomérulaire
- On veut rétablir la perfusion rénale et le débit de filtration glomérulaire (essentiel pour l'organisme il faut éliminer)
avec la formule D = P/R
On diminue les résistances pré-glomérulaires (vasodilatation de l'afférente)
Et on augmente la pression (vasoconstriction de l'efférente)
Pour retrouver un DFG normal.
Mais pour cela le rein produit de l'angiotensine ce qui aggrave l'HTA en aval etc...
Moi ce que j'ai compris du cours et de mes recherches...
Voilà en espérant t'avoir aidé !!