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Messages - GreygHouse
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« le: 04 mai 2017 à 17:19:48 »
Bonjour j’ai une question sur les partiels blanc de l’année dernière: 
Pour la question 12:
la B « On peut trouver dans le papyrus Ebers le TTT du vitiligo » est compté juste. J’aurai dit faux car c’est plutôt le diagnostic différentiel avec la lèpre mais pas vraiment le TTT
Merci beaucoup 
Salut, Non, il y a bien le diagnostic différentiel avec la lèpre mais aussi le TTT qui est toujours plus ou moins le même aujourd'hui, bien que pas toujours efficace, la photothérapie ! Voilà, Bonjour ! A propos du cours de pharmacométrie, ce n'est pas écrit explicitement mais si j'ai bien compris, on peut déterminer le Ki et le Kd d'un antagoniste également ?
Il me semble qu'il faut des études spécifiques pour déterminer l'affinité d'un antagoniste, qui déterminent le PA2 = affinité de l'antagoniste. Mais il doit être possible d'utiliser le Ki ou Kd puisque l'antagoniste est aussi un ligand des récepteurs. Bon courage pour les partiels
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« le: 30 avril 2017 à 12:08:16 »
Salut, Qu’est qu’un médicament princeps ?
Un princeps est un médicament qui incorpore pour la première fois un principe actif qui a été isolé ou synthétisé par un laboratoire pharmaceutique. Il s’agit en quelques sortes du médicament « original », il est protégé par un brevet d’une durée variable (de l’ordre de 10 ans) qui assure au laboratoire qui l’a déposé l’exclusivité de son exploitation et de sa commercialisation (il est le seul à pouvoir vendre un médicament avec ce principe actif). Qu’est ce qu’un médicament générique ?
Un médicament générique utilise un principe actif déjà connu et déjà utilisé auparavant dans un princeps. Lorsque le brevet accordé pour l’exploitation d’un princeps est expiré n’importe quel laboratoire peut mettre au point un médicament qui le « copie » et utilise le même principe actif. Les différences entre générique et princeps
Un générique possède le même principe actif que le princeps donc leur action est censée être la même mais les excipients peuvent être différents ce qui implique que la tolérance et l’efficacité peuvent légèrement différer. Par ailleurs les génériques sont souvent moins chers que les princeps. --> http://webphysique.fr/princeps-generique/Google est ton amis 
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« le: 27 avril 2017 à 20:12:29 »
Salut,
La phrase était volontairement vague et générale car le but n'était pas de vous piégez. Elle a été corrigée par Pr. Muret en personne et ça ne l'a pas interpellé. Certes, on peut la comprendre de 2 façons mais il n'est pas écrit un SEUL formulaire. Ce cas peut être retrouvé lors des partiels, et alors il ne faut aller chercher trop loin ! Ensuite, il y a bien 2 formulaires à signer mais qui peuvent être regrouper sous l'appellation de "formulaire d'information et de consentement".
Bon courage pour les révisions.
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« le: 18 avril 2017 à 13:06:19 »
Bonjour, dans le cours du Pr. Demougeot elle nous a dit que la protéine G entrainait l'activation d'un effecteur. Je voulais savoir si elle l'activait juste ou si elle pouvait aussi inhiber l'effecteur.
Merci 
Hello  Ca dépend de ton type de protéine G : - Gs (stimulateur) - active l'adénylate cyclase afin d'augmenter la synthèse de l'AMPc. - Gαi ou Gi (inhibiteur) - inhibe l'adénylate cyclase. ... pour n'en citer que deux. Bon courage pour les révisions 
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« le: 24 mars 2017 à 17:34:38 »
Bonjour, je ne comprends pas la partie du cours de pharmacocinétique de Muret ou il donne l'exemple d'un acide faible et lipophile de pkA= 6. A pH = 6, il dit que la molécule est 10% sous forme non ionisée absorbable et a pH= 5, il dit qu'elle est a 91% absorbable
Je ne comprends pas pourquoi... Pouvez-vous m'expliquer?
Mercii
Salut, Il me semble d'après mes souvenirs d'UE3 qu'un acide dans un milieu alcalin est plus ionisé et inversement dans un milieu acide non ionisé. Sachant que c'est majoritairement la forme non ionisée qui est absorbable, plus le ph sera acide par rapport au pKa de ta molécule, plus celle ci sera non plus sous forme ionisée comme a ph alcalin mais sous forme non ionisée. Donc plus le ph est bas (acide), moins ta molécule acide est sous forme ionisée (donc plus sous forme non ionisée) donc en plus grande quantité absorbable (non ionisée) ainsi il en résulte que l'effet pharmacologique sera plus important car l'absorption meilleur. Et inversement pour une molécule basique, mais peu de médicament pris par voie orale le sont. C'est bon ? essaye de bien y réfléchir normalement tu auras le déclic pour comprendre Bon W-E
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« le: 05 mars 2017 à 12:46:35 »
Bonjour j'ai une petite question sur le cours de Decavel...
Au niveau de la voie orale, il dit qu'une activité locale du tractus n'entraine pas une absorption du "PA", j'ai beau me casser la tete je ne vois pas ce qu'il veut dire par "pa". Pouvez vous m'éclairer?
Merci beaucoup
Salut comme te l'as dis Pioupiou PA = principe actif :) à propos de la voie parentérale, je me demandais si c'est la voie IV ou la voie intra-artérielle qui permet de distribuer le plus de médicament à l'organe. J'ai bien compris que c'était lié au 1er passage pulmonaire mais j'ai du mal à voir à quel moment il a lieu, et pour quelle voie.
Je voulais aussi avoir confirmation qu'il n'y a pas de 1er passage hépatique pour la voie parentérale.
Alors attention (toi et mathilde30), l'effet de premiere passage hepatique concerne seulement les médicaments pris par voie orale qui sont absorbées au niveau du tractus digestif, car c'est ce sang qui part dans le systeme veineux porte jusqu'au foie. La voie parentérale évite cet effet puisque le médicament passe directement dans la circulation systémique. Par contre, il peut y avoir une effet de premier passage pulmonaire comme tu dis. C'est la voie artérielle qui je pense distribue le plus le médicament à l'organe mais c'est une voie très rarement utilisée ! Voilà j’espère avoir répondu à vos questions, Bon WE
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« le: 01 mars 2017 à 18:22:05 »
Je vous partage la réponse à la question d'Antoinea sur le tarif forfaitaire de responsabilité.
Le tarif forfaitaire de responsabilité (TFR) est un tarif de référence fixé par l'assurance maladie en France. Il correspond au tarif du médicament générique au prix le plus bas.
Plus concrètement, quand tu vas acheter un certain médicament avec une ordonnance, si tu choisis le médicament générique, c'est à dire celui le moins chère souvent (mais qui est tout aussi efficace) c'est ce qu'on va te rembourser entièrement. Par contre si tu en prends un autre plus chère qui n'est pas le générique, pour diverses raisons (gout, vitamines en plus, etc) des choses assez futiles en réalité et bien on t'en remboursera qu'une partie c'est à dire le TFR et tu devras payer l'excédent par rapport au prix du générique.
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« le: 09 février 2017 à 17:24:57 »
Bonjour, est-ce que quelqu'un sait ce qu'il faut retenir des (loooooooongs et anglais, parfois) exemples du cours du Pr Muret ? Notamment dans le dernier cour sur le développement clinique des médicaments ? Merci beaucoup pour toute votre aide
Salut ! Comme je l'ai déjà dit plus haut, je ne pense pas que ça soit à apprendre (en tout cas il ne nous a pas interrogé dessus directement l'année dernière) mais c'est surtout à bien comprendre !! (pour les citations en anglais il faut retenir ou essayer de comprendre uniquement ce qu'il en traduit :) )
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« le: 01 février 2017 à 17:31:46 »
Bonjour merci pour la réponse précedente
Je voudrais savoir si le Pr. Muret attendais que l'on sache tous les noms de medicaments qu'il cite dans le cours aspects societaux du medicament (pour illustrer les parts de marché par exemple) .
Merci d'avance
Salut ! Normalement le prof ne vous demandera pas tous les noms des médicaments, c'est juste à titre d'exemple pour vous faire comprendre. Par contre, si il donne des DCI ca peut être bien de les apprendre Bonne soirée,
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« le: 16 janvier 2017 à 18:43:32 »
Bonjour dans mon cours j'ai marqué qu'il y avait deux sortes de medicaments pour inhiber la pompe à proton : des inhibiteurs de la pompe à proton et des antagonistes de RH2. Mais du coup on peut quand même dire que les antagonistes de RH2 inhibent la pompe à proton ? 
Merci
Hello ! Alors les IPP (finissant en -prazol) sont des médicaments différents des antagonistes au récepteur H2 (-tidine). En effet, leur mode d'action n'est pas le même. L'antagoniste par définition va venir bloquer le récepteur à l'histamine empechant la fixation d'H2 et bloquant ensuite toute la cascade qui s'en suit (voir ton schéma avec le RCPGs --> adénylate cyclase --> PKA --> stimulation de la prodution de pompes à protons ) mais ne va pas inhiber la pompe directement, contrairement aux inhibiteurs de la pompe à proton qui sont des inhibiteurs enzymatiques de l'H+/K+ ATPase qui échangent des H+ du cytosol de la cellule pariétale contre des K+ de la lumière gastrique. Par contre les 2 sont des anti sécrétoires gastriques, c'est à dire qu'au final ils diminuent les 2 la libération d'H+ dans la lumière gastrique, responsable de l'acidité. Voilà j'espère t'avoir un peu éclaircie !
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« le: 15 janvier 2017 à 17:57:23 »
Hello, je voulais avoir une précision sur le cours. Le professeur nous donnent des exemples de médicaments pour les différents récepteurs, et je voulais savoir si il fallait les apprendre ou si c'était pour la culture générale.
Hey ! Alors concernant les médicaments du cours du Pr. Demougeot, il faut connaitre tout les médicaments cités dans le diapo (même en petit en bas), c'est à dire connaitre leur DCI uniquement (et leur action évidemment), tu peux t'aider aussi du nom de fantaisie mais elle ne vous piégera pas là dessus, elle donnera toujours la DCI avec :) car c'est comme ça que théoriquement tu seras censé prescrire plus tard. Bon week end et bon courage pour cette semaine !
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« le: 09 janvier 2017 à 16:44:40 »
salutations distinguées !
il me semble que l'on connait 450 cibles de médicaments
mais j'ai marqué que l'on connaissait plus de 800 types de RCPG
et les rcpg étant des cibles de médicaments ..?!
est ce une erreur de ma part ?
merci d'avance e tout cas et bonne journée !
Salut, En effet, on a 450 cibles de médicaments connues c'est à dire modulées par un médicament existant aujourd'hui mais attention c'est pas parce que l'on connait 800 types de RCPG qu'ils sont forcément tous la cible d'un médicament, et justement dans notre cas ce n'est pas le cas. Par contre la réserve de cibles s'étant à 10 000 d'après mon cours de l'an dernier, et là les 800 types de RCPG y sont compris :) On considère 450 cibles de médicaments connues, on considère que la réserve de cible est > 10 000 (= pas encore connues ou connues mais pas encore modulées par un médicament).J'espère avoir répondu à ta question, Bonjour,
J'ai une questions à propos des principaux effecteurs des protéines G.
On a l'adénylate cyclase, avec lequel on a étudié l'effet d'une augmentation d'AMPc sur différentes types cellulaires.
Mais je ne comprend pas pour l'effecteur appelé phospholipise C beta, on étudie l'effet du'une augmentation de concentration calcique. Je vois pas le lien avec l’effecteur et le calcium, je pensais qu'on allait étudier l'effet par rapport au taux d'iP3 et de DAG ...
Je sais pas trop si vous avez compris ma question ...
Merci d'avance
Salut, Je vais essayer de récapituler au mieux pour te répondre, La PLCβ est une enzyme transmembranaire qui quand activé par RCPGq dégrade le PIP2 (phosphatidylinositol 2) membranaire en deux seconds messagers qui sont IP3 (inositol triphosphate) libéré dans le cytosol et active un récepteur canal à l’IP3, perméable au calcium, et localisé sur la membrane du RE (réserve principale de calcium). --> Il en résulte une augmentation du taux de Ca libre cytosolique qui module de très nb processus Ca dépendant. Enfaite tu verras en physiologie que le taux de CA+ est responsable de pleins de choses dans les cellules et c'est là que la réponse principale va se faire c'est à dire: L’augmentation du taux de Ca++ cytosolique (effets immédiats) Cellule sécrétoire : augmentation de la sécrétion (exocytose Ca2+ dépendante) Cellules musculaire lisse : contraction (pas de contraction sans Ca) Cellules musculaire striée squelttique ou cardiaque : contraction Diminution du taux de Ca fait l’inverse En plus de ça il y aussi, DAG (diacylglycérol) : reste associé a la membrane et active la protéine kinase C ou PKC selon un processus dépendant du Ca. L’augmentation du taux cytosolique du Ca permet de faire migrer la PKC du cytosol vers la membrane plasmique (encore une action du Ca). Après à partir de la PKC il peut y avoir phosphorylation de pleins de protéines différentes mais là n'est pas le sujet du cours... Donc retiens bien l'effet du calcium en fonction des cellules, la signalisation calcique c'est le point important à retenir ! J'espère t'avoir un peu éclaircie :) Bonne semaine !! 
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« le: 07 janvier 2017 à 12:38:39 »
Bonjour pouvons nous parler d'agoniste et d'antagoniste quand on parle de mediateurs (produits par le corps) ou ces termes concernent uniquement les ligands de types medicaments non produits par le corps ?
Et le Pr. Demougeot à dit que 25% des medicaments ciblaient des RCPG (qui sont des recepteurs membranaires) alors que un peu avant elle a dit que les recepteurs membranaires representaient 15% des cibles. Est -ce une erreur ou j'ai mal compris et les 25% concernent 25% des recepteurs membranaires ?
Merci d'avance
Salut mathilde, Alors, pour ta première question, il n'existe pas d'antagoniste endogène, mais il existe des agonistes endogènes pour un récepteur. Donc on utilise ces termes pour des médicaments à l’exception de quand on parle d'agoniste endogène (=médiateur physiologique). Dans mon cours et sur le diapo, il est écrit que les R membranaires correspondent à 45% des cibles et parmi eux les RCPG correspondent à 25% des cibles des médicaments actuels. Encore une petite question j'ai marqué dans mon cours "certains medicaments n'agissent pas sur des cibles proteiques mais agissent via une modification du milieu" mais ils sont quand même fixé à quelque chose ? Car on a dit que une substance agissait que si elle était fixée
Alors il faut retenir que d'ordre général dans l'organisme l'effet d'un médicament nécessite sa fixation à une macromolécule, donc que les substances n'agissent pas si elles ne sont pas fixées. Mais il existe des exceptions notamment les topiques antiacides (Alginate de Sodium) que l'on avale et qui vont avoir un effet tampon pour soulager les douleurs d'acidité gastrique. Donc ils n'ont pas de cible protéique mais ils agissent par modification physicochimique du milieu. Voilà j'espère avoir répondu à tes questions, Bon courage pour ce semestre et vous allez voir l'UE6 c'est génial :)
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« le: 11 décembre 2016 à 10:11:41 »
Bonjour ! Par rapport au cours du SE :
À propos de la translocation des protéines à deux domaines transmembranaires, je me demandais s'il est possible que les 2 extrémités soient du côté luminal ? Ce n'est pas le cas dans l'exemple du cours mais si on inverse les signes j'imagine que ce le serait, je souhaiterais juste confirmation
Et de façon plus générale, on ne peut pas dire que la synthèse protéique se fait dans le RE n'est ce pas ? C'est bien uniquement la protéine synthétisée qui est transloquée au fur et à mesure que le ribosome synthétise dans le cytosol ? (Certes il est collé à la membrane d'enveloppe du RE mais il reste dans le cytosol)
Voilà désolé pour ces interrogations pointilleuses mais comme il s'agit d'un cours de Mme Nicod
Salut, Alors pour ta première interrogation, je préfère te dire de t'en tenir au cours, c'est sur quoi les questions tomberont. Je pense que si c'était inversé comme tu le dis la protéine serait produite dans le cytosol et ça me parait un peu bizarre... mais bon le principal c'est que tu retiennes le cours. Ensuite pour ta deuxième question, la synthèse protéique a bien lieur (en dehors de toute modifications post traductionelles dans d'autres organistes) dans la lumière du RE. Chez les eucaryotes, la traduction de l'ARN messager en protéines par les ribosomes se déroule dans le réticulum endoplasmique dit rugueux. Tu vois bien sur les schémas que la protéine est créée dans la lumière du RE. Bonjour, j'ai une question concernant le cours sur la spermatogenèse du professeur Bresson.
A un endroit il est dit que 1 spermatogonie donne 4 spermatozoïdes.
Et plus loin dans le cours que 1 spermatogonie B donne 2 spermatocyte I.
Et 1 spermatocyte I donne 4 spermatides alors 4 spz.
Ce qui veut dire que 1 spermatogonie B donne 8 spz.
(Ce qui voudrait dire que la première information : 1 spermatogonie donne 4 spz est fausse)
Quelqu'un peut-il me confirmé cela ?
Merci
Hello ! Je t'ai joint un petit schéma sur la spermatogenèse et je vais t'écrire un petit topo aussi du coup. Enfaite pour un spermatocyte I tu obtiens 4 spermatides mais si tu remontes au spermatogonie au départ ca devient plus compliqué parceque chaque spermatogonie te donne 8 spermatocyte I. Je te laisse comprendre avec les schémas :) Bonne journée Pour les autres, je suis pas sur de la réponse que je pourrai vous apportez et je laisse les tuteurs qui ont fait les questions dont vous parlez vous répondre. Bon courage !!
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« le: 01 décembre 2016 à 19:38:35 »
En plein révision sur les cours de début d'année je n'arrive pas à distingué centrifugation sur grandient de concentration continue et discontinue.. 
Salut antoinea, Je vais essayer de t'expliquer ça rapidement. Enfaite d'un coté tu as une séparation par vitesse de sédimentation (plus ou moins rapide en fonction des propriétés physiques des composants, si je me souviens bien ça suit la loi de Stokes que vous verrez avec Pr. Boulhadour ) en utilisant un gradient de saccharose dilué continu. Et de l'autre, une séparation en fonction de le la densité des composants par rapport au solvant (ici gradient de saccharose concentré). C'est à dire que si la densité de ton composant est supérieur à celle du solvant ça descend et inversement. Voilà pour faire simple :) je t'ai rajouter le schéma du cours N'hésite pas si tu as encore des questions :) Bonjour , dans le cours sur le systeme endo membranaire peut on parler de peptide signal quand il s'agit d'une séquence signale interne ?
Salut mathilde, A priori oui, la séquence signale interne est un peptide qui signal mais pour éviter toute confusion je te dirais de t'en tenir a ce qui est écrit dans ton cours et surtout sur les schémas. Encore une petite question ....
J'ai un petit soucis avec les echelles pour le collagène (tropocollagene, protocollagene, collagène ).... entre les cours de Pr. Pretet, Pr.Fellman, et Pr. Moussard mes cours se contredisent.. :neutral:Un petit coup de pouce serait le bienvenue
Je suis pas hyper calé sur ces cours si un autre tuteur peut te reconfirmer les échelles mais normalement il devrait au moins s'accorder sur l'unité de grandeur et c'est ce que je te conseille de retenir surtout. Quand aux cours de Pr. Moussard, tu peux t'en aider pour comprendre mais à ne pas retenir pour l'UE2 évidemment. Bon courage ! Pour le reste des questions, j'y reviendrai plus tard ou si un autre tuteur passe par là ...
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« le: 28 novembre 2016 à 22:41:41 »
Bonsoir !
J'ai un petit soucis sur le cours des cellules souches fait ce matin. Je ne comprends pas la différence entre la plasticité et les cellules multipotentes.. Dans le cours, on donne l'exemple des cellules souches mésenchymateuses qui peuvent donner des os, du cartilage, tendons etc... C'est la même chose que les cellules multipotentes non ??
Ahh et la dernière fois au tutorat, il a été dit qu'il existait 3 types de cartilage mais ce n'est pas plutôt 4 ? : hyalin, articulaire, élastique et fibreux ?
Merci d'avance et bonne soirée !!
Et merci Trahmadol pour ta réponse !! =)
Hey ! Le cartilage articulaire est hyalin donc bien 3 types Sinon les CS mésenchymateuses sont multipotentes :) multipotente, totipotente c'est des catégories de cellule souche. Les CS hématopoïétique par exemple sont multipotentes elles donnent les cellules sanguines. Petit rappel sur les types de CS :On distingue plusieurs types de cellules souches selon leurs capacités de différenciation :
les cellules souches totipotentes ; ovule fécondé ou cellules issues des premières divisions de cet œuf jusqu'au quatrième jour (morula). Ces cellules sont les seules à permettre le développement d'un individu complet à condition d'être placé in-vivo pour permettre une orientation de l'embryon impossible in-vitro. C’est seulement à ce stade que peut s'opérer un clonage reproductif (vrais jumeaux) par scission embryonnaire. Étymologiquement totipotence signifie « tout pouvoir » indiquant que théoriquement ces cellules peuvent être différenciées en tout type cellulaire de l'organisme qu'elles devaient conduire à former : cellules épithéliales, neuronales, hépatiques…
Les cellules souches pluripotentes, dont font partie les cellules ES (embryonnaires souches) : les cellules ES ne peuvent pas produire un organisme entier, mais peuvent se différencier en cellules issues de n'importe lequel des trois feuillets embryonnaires, y compris les cellules germinales. Elles ne peuvent à elles seules aboutir à la création d’un individu complet. Elles proviennent en effet de la masse cellulaire interne du blastocyste (au stade de 64 cellules) alors que le placenta qui nourrit l’embryon et le protège de tout rejet par le système immunitaire est produit par la couche cellulaire externe (ou trophectoderme). Elles ont vocation à former tous les tissus de l'organisme, mais ne peuvent pas, seules, être à l'origine de l'être humain. Le clonage reproductif à partir des cellules ES n'est pas possible. Des cellules pluripotentes peuvent être artificiellement créées à partir de cellules différenciées grâce à l'ajout de quatre facteurs de transcription, on parle de cellules souche pluripotentes induites ;
les cellules souches multipotentes ; présentes dans l'embryon ou dans l’organisme adulte, elles sont à l’origine de plusieurs types de cellules différenciées mais conservent leur capacité à s'autorenouveler. Les cellules souches multipotentes peuvent donner naissance à plusieurs types de cellules, mais elles sont déjà engagées dans une certaine direction. On dit que ce sont des cellules déterminées. Leurs potentialités sont donc plus restreintes que celles des cellules ES. Les cellules hématopoïétiques des mammifères, par exemple, donnent des globules rouges, des plaquettes, des lymphocytes T ou B, des macrophages, mais elles ne peuvent pas donner des cellules musculaires. Un autre exemple de cellules souches multipotentes est apporté par les cellules de la crête neurale qui émigrent du tube neural au cours de l'embryogénèse et qui donnent notamment naissance aux mélanocytes, aux neurones et aux cellules gliales du système nerveux périphérique ;
les cellules souches unipotentes ne peuvent produire qu'un seul type cellulaire (tout en s'autorenouvelant) comme la peau, foie, muqueuse intestinale, testicule. Certains organes, tels que le cœur et le pancréas, ne renferment pas de cellules souches et n’ont donc aucune possibilité de régénération en cas de lésion. Bonne semaine ! 
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« le: 27 novembre 2016 à 18:00:10 »
Merci pour ta réponse GreygHouse !
Mais alors pourquoi la proposition "Dans le noyau de l'ovocyte II, on retrouve 23 chromosomes, des X paternel ou maternel et un stock haploïde d'ADN" est considérée comme fausse ? 
La télophase I asymétrique de la méiose I fait qu'il y a expulsion de l'ovocyte qui contient l'essentiel du cytoplasme (il s'agit de l'« ovocyte de deuxième ordre » ou « ovocyte II », haploïde qui a un contenu dit « [N,2C] » (=N chromosome et 2C ADN)) et du globule polaire I qui contient le matériel génétique excédentaire. L'ovocyte II entame ensuite sa deuxième division de méiose où il sera de nouveau bloqué au stade de la métaphase II. Cet « ovocyte II bloqué en métaphase II » constituera le gamète féminin : il est dans l'état dit « d'instabilité méiotique » (il n'est pas encore tout à fait « pur » haploïde puisqu'il a encore un contenu 2C ADN). puis ... Il ne devient ovule qu'après fécondation avec la pénétration du spermatozoïde qui déclenche le déblocage et la fin de la deuxième division de méiose. Bonsoir ! A propos du tutorat blanc de l'année dernière, question 15) B) on nous dit que les réseaux en mailles ont 80 nm d'espacement, mais dans un autre tutorat c'était faux car c'est la filamine, la protéine intercalaire qui mesure 80 nm ? Merciii
Salut c'est bien la filamine qui mesure 80nm, si tu regardes le schéma du cours (que je t'ai joint) tu remarques que les fibres se croisent dans le réseau en maille et la filamine forme une sorte "d'angle". Il est vrai que la question n'était pas très claire donc ne t'en fais pas les questions aux partiels le sont en principe plus. Bonne semaine
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« le: 23 novembre 2016 à 18:00:04 »
Suite à vos questions précédentes (PiouPiouu Cassiopea) et ce midi au tutorat, j'ai cherché à éclaircir ce qu'était une cellule haploide et diploide, je pense que la version plus bas est correcte, essayez de revoir vos cours en partant de ce récapitulatif. Sinon je vous conseille d'aller voir le professeur pour une explication si jamais il s'est embrouillé cette année. Donc: Une cellule haploide a un chromosome de chaque (n), qu'il soit mono ou bichromatidien. Une cellule diploide en a deux (2n). --> Donc une cellule humaine somatique est diploide, une cellule germinale est haploide. Pendant la meiose, la premiere division ("reductionnelle") permet la séparation des chromosomes homologues (bichromatidiens) et la cellule devient haploide (n) : XX -> X et X. En deuxieme division ("equationnelle") il y a séparation des chromatides soeurs, la cellule est toujours haploide mais a des chromosomes monochromatidiens (n). X -> I et I  Attention aussi à ne pas confondre tout ça avec la masse d'ADN arbitraire ( 1C, 2C, 4C, ... etc) qui correspond au nombre de chromatide (brin d'ADN) en tout. A partir de là je vous laisse mettre en parallèle la méiose avec vos cours détaillés sur l'ovogenèse et la spermatogenèse. Désolé de pas répondre à vos questions directement, mais comprenez que ces cours commencent à dater, et que je n'ai pas le temps de tous les revoir en détail comme vous le faites en P1. J'ai aussi joint quelques schémas qui m'avait été utile en P1.
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« le: 10 novembre 2016 à 18:17:52 »
Bonjour j'ai une question sur le cour de Nicod sur le renouvellement cellulaire, il existe selon les tissus des renouvellements soit par cellules souches soit par mitose avec facteur de croissance, mais je ne vois pas très bien la différence puisque les cellules souches vont se diviser puis se différencier.
Donc je me demandais si une cellule souche se divise en effectuant une mitose ou non ??
Merci d'avance!!
Salut ! Bien sur les cellules souches se divisent par mitose !! Soit elles font une division symétrique qui leur permet de s'auto renouveler et de reconstituer leur stock de CS. Soit elles font une division asymétrique qui te donne en plus une cellule en voie de différenciation. Bonsoir ! J'ai une question sur le rappel de la méiose du Pr Bresson
Je n'ai pas trop compris comment se passe la méiose féminine (par rapport aux histoires de blocage etc) et je n'arrive pas trop à faire le lien avec tout ce qui peut se passer dans le sens, l'évolution en follicule, l'ovulation, la fécondation ..
Merci d'avance !
Salut Bouliz, Je suis désolé mais nous ne pouvons pas te refaire tous les cours de Bresson ... ce serait trop long et on ne le ferait pas aussi bien. Je t'invite à relire plusieurs fois ton cours pour essayer de comprendre, en principe ce sont des notions déjà abordées au lycée pour la méïose et le reste est assez abordable donc tu devrais arriver à comprendre par toi même l'essentiel. Mais par contre n'hésite pas à revenir ou à nous rencontrer lors des permanences, si tu as des questions plus précises, nous serons ravis de te répondre. Bon week-end !!
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« le: 31 octobre 2016 à 20:30:48 »
Salut Jeanouille, L'ANF ou ANP (atrial natriuretic peptide) c'est une hormone produite par l'atrium droit du coeur (oreillette droite), là où tout le sang veineux de la circulation systémique revient. Elle est produite sous l'effet de l'étirement mécanique de la paroi de l'atrium droit du cœur en cas d'hypertension et favorise ainsi par son action la baisse de la pression artérielle. Elle agit notamment sur le métabolisme de l'eau et du sodium dans le rein. Elle favorise l'élimination d'eau (fait uriner), elle est diurétique et natriurétique (l'eau suit le sodium) donc elle baisse la volémie donc la PA. Dans mes souvenirs il me semble que le Pr. Dumoulin l'explique très bien dans son cours en UE3 Sinon Kinder, je laisse un autre tuteur te répondre pour l'histologie je suis pas à jour de ce coté et ta question me semble pointue. Bonne soirée !!
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