Sémiologie biologique & explorations fonctionnelles : erreurs et questions

[Pulco]

adénopathies !

[Pulco]

cette réponse claire et précise mérite des félicitations non ? 

[Frambourgeoise]

Je me disais bien!!!
Merci Pulco, bon retour chez toi et bonnes vacances!!! bisous

[NinnaNanna]

bonsoir à tous,
 
une ame charitable, pour m'expliquer en quoi consiste l'épreuve aux thazidiques dans l'exploration du métabolisme du calcium svp pke un coup on dit que le thiazidique est un diurétique et aussi hypercalciurant, et ensuite on dit qu'il fait diminuer la calciurie, du coup je comprends pas trop son utilité dans le diagnostic d'hypercalcémie ?

[Haru]

bonsoir à tous,
 
une ame charitable, pour m'expliquer en quoi consiste l'épreuve aux thazidiques dans l'exploration du métabolisme du calcium svp pke un coup on dit que le thiazidique est un diurétique et aussi hypercalciurant, et ensuite on dit qu'il fait diminuer la calciurie, du coup je comprends pas trop son utilité dans le diagnostic d'hypercalcémie ?

Je n'ai pas le poly à portée de main, donc je ne sais pas comment ce passage du cours a été formulé (c'est peut-être un simple souci de formulation)...
 
Il me semble que le prof avait présenté très succintement les diurétiques:
* Diurétiques de l'anse (par ex le furosémide) : augmentent la calciurie
* Thiazidiques : diminuent la calciurie en augmentant la réabsortipon tubulaire du calcium
 
Thiaziques => diagnostic différentiel entre Hyperparathyroidisme primaire et hypercalciurie idiopathique (formation de lithiases)
* Si hypercalciurie idiopathique: lors de l'administration de thiazidiques, on diminue la calciurie, et donc on a tout corrigé car c'est l'hypercalciurie qui est le trouble initial.
* Si Hyperparathyroidisme primaire :on réduit la calciurie avec les thiazidiques, mais du coup on augmente aussi la calcémie, sans ajustement (ici diminution) de la PTH (puisque les thiaziques ne peuvent pas jouer sur le trouble initial qui est l'Hyperparathyroidisme primaire )
 
(Je tenais à remercier le pc à partir duquel j'ai répondu, pour avoir planté aux mauvais moments, et pour m'avoir permis de taper ce message 3 fois avant de pouvoir l'envoyer...  )

[Magali]

COucou!!!

Poly de moussar 13/12 : Enzymologie clinique page 2:

Dans B) 1) les transaminases:
Quelqu'un pourrait-il m'expliquer brièvement les deux schémas, j'ai du mal à comprendre n'ayant pas assisté au cours....
Que se passe t-il dans le foie, le muscle etc?

Merci;)

[Haru]

COucou!!!

Poly de moussar 13/12 : Enzymologie clinique page 2:

Dans B) 1) les transaminases:
Quelqu'un pourrait-il m'expliquer brièvement les deux schémas, j'ai du mal à comprendre n'ayant pas assisté au cours....
Que se passe t-il dans le foie, le muscle etc?

Merci;)

Intestin : amino-transférases (une pour chaque aa il me semble...) transfèrent azote aminé des aa alimentaires sur l'alpha-cétoglutarate, puis grâce à l'ALAT (Alanine amino-transférase)  on a alphaCG -> glutamate -> pyruvate -> alanine. L'alanine ainsi formé gagne le foie

Muscles : ALAT -> forme de l'alanine à partir du pyruvate...

Foie : reçoit l'alanine en provenance des muscles, de l'intestin, et les aa endogènes
Là, grâce à l'ASAT (Aspartate amino-transférase) -> oxaloacétate -> aspartate (et c'est dans le foie qu'a lieu le catabolisme des protéines, uréogenèse tout ça...)


Je dois avouer que j'ai du mal à cerner la question... J'espère ne pas avoir répondu à côté >_<

[Magali]

Non non tu as parfaitement répondu ^^

Merciii !!!

[Watto]

Dans le poly sur les protéines plasmatiques 2ème partie, à la page 3, je précise que la réaction de Fenton correspond à la réaction d'oxydo-réduction faisant intervenir Fe2+ et H20 et produit un radical oxygéné HO. et le Fe3+.
La céruléoplasmine permet d'oxyder le Fe2+ sous forme Fe3+ afin qu'il n'y ait pas de réaction de Fenton (et donc pas de formation de HO. toxique).

[Magali]

poly du 27/10 : gaz du sang.


page 8, 9 : quelqu'un aurait il compris ce qu'est le trou anionique ? La fin du cours n'est pas très claire dans ma tête..


Merci d'avance :)

[Haru]

poly du 27/10 : gaz du sang.


page 8, 9 : quelqu'un aurait il compris ce qu'est le trou anionique ? La fin du cours n'est pas très claire dans ma tête..


Merci d'avance :)

De ce que j'ai compris...

On a TA = [Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-]

Petit rappel (les chiffres ne sont peut-être pas tout à fait exacts...):

• Cations (Total 155) : Na+ (140), K+ (5), Ca2+, Mg 2+
• Anions (Total : 155) : Cl- (105), HCO3- (24), PO4H-, SO4-, Prot-, Acides organiques

Comme tu peux le voir, avec la formule du TA, on peut se faire une idée de la différence entre les deux cations majoritaires (qui représentent quasiment tous les cations) et les deux anions majoritaires (moins représentatifs de l'ensemble des anions)...
La différence pouvant être déduite à partir du fait que le sang (enfin plasma pour être exacte) est un milieu électriquement neutre (si on a les cations, on peut déduire les anions).

Le trou anionique donne donc un reflet des anions (acides organiques, phosphates, sulfates...) qui ne sont pas dosés dans un iono...
Valeur normale du trou anionique: entre 8 et 16 mmol/l, càd que tu en as pour "entre 8 et 16 mmol/l" d'anions tels que les acides organiques, phosphates, sulfates... en temps normal

Il nous sert à déterminer si une acidose métabolique est due à
*un excès d'acides dont les origines possibles sont listées dans le cours  (vu la formule on devine que dans ce cas le TA est augmenté)
*une perte de bases = fuite de bicarbonates par exemple (le TA est alors inchangé)

[Magali]

Thks :):)

[Nightou]

Bonjour, en ces temps de fêtes (ou pas ^^) jviens seulement de me rendre compte que je ne comprends pas un ptit point qui relie LCA et Sémio Bio, a propos de Sensibilité/Spécificité.
Dans le cours du jeudi 3/11 de sémio bio, il est marqué en page 1 Spécifique = teste + si patient malade (VP), et Sensible = teste - si patient non malade (VN)
Dans le cours de Epidémio du 18/11, page 9, ile st marqué pécificité= vrais négatifs / nbre total de non malades et Sensibilité = vrai positifs / nbre total de malades
 
jai beau retourner dans tous les sens ces phrases, je les trouve un peu contradictoire, quelqu'un pourrait-il m'eclairer svp ? merci d'avance, et bonnes (non)-vacances!!

[Ukaliq]

Bonjour, en ces temps de fêtes (ou pas ^^) jviens seulement de me rendre compte que je ne comprends pas un ptit point qui relie LCA et Sémio Bio, a propos de Sensibilité/Spécificité.
Dans le cours du jeudi 3/11 de sémio bio, il est marqué en page 1 Spécifique = teste + si patient malade (VP), et Sensible = teste - si patient non malade (VN)
Dans le cours de Epidémio du 18/11, page 9, ile st marqué pécificité= vrais négatifs / nbre total de non malades et Sensibilité = vrai positifs / nbre total de malades
 
jai beau retourner dans tous les sens ces phrases, je les trouve un peu contradictoire, quelqu'un pourrait-il m'eclairer svp ? merci d'avance, et bonnes (non)-vacances!!

Alors, je suis pas super fort ni en épidémio, ni en sémio bio mais bon, je vais essayer  , voilà ce que j'ai compris :
Sensibilité = VP / (VP+FN)
        Si sensibilité augmente : on a de moins en moins de FN  (logique vu que FN est au dénominateur ... enfin, je crois    )
        Donc si le test est -  : On est de plus en plus sûr que le patient n'est pas malade
       
Spécificité = VN/(VN+FP)
        Si spécificité augmente : on a de moins en moins de FP
        Donc si le test est +  : On est de plus en plus sûr que le patient est malade   (on confirme la maladie)

Voilà, j'espère t'avoir aidé.

[Bizu']

Dans le poly du 15/11 sur les troubles du métabolisme du calcium et leur exploration :

- à la page 2, remplacer hyperparathyroidisme primaire par hypoparathyroidie dans le petit paragraphe entre hyperparathyroidisme primaire et Hypoparathyroïdie.

- à la page 4, remplacer 20% du plasma filtré par 20% du plasma qui transit dans le rein ou 20% du débit plasmatique rénal comme vous le préférez.

Concernant cet histoire page 2 de résorption osseuse es tu sûr ?
Hypoparathyroidie entraine une hypocalcémie et une hypercalcémie d'où un produit phospho calcique en gros identique donc pas de résorption osseuse
Mais Hyperparathyroidisme primaire entraine un hypophosphorémie et une hypercalcémie donc c'est sensé marché aussi mais j'avais trouvé ça bizarre dans la mesure où le PTH stimule les ostéoclastes... donc en fait Hyperparathyroidisme primaire entraine bel et bien une déminéralisation sseuse ?

Concernant la page 4 il faut juste remplacer "soit 20% du plasma filtré" par "donc 20% du plasma est filtré" tu chipotes un peu :p dans ce cas là que dire du poly d'avant avec les épreuves au thiazidique et tout qu'on a à peine le courage de LIRE... Dictaphone mot pour mot... c'est limite si y'a pas les "j'enfonce des portes ouvertes" de Dumoulin, en tout cas ses conneries y sont... Heureusement que ça tombera pas (à un cours près on a eu chaud) ce poly aurait dû faire 3 pages
Même toi a renoncé devant l'ampleur de la tâche, c'est dire

[NinnaNanna]

Je n'ai pas le poly à portée de main, donc je ne sais pas comment ce passage du cours a été formulé (c'est peut-être un simple souci de formulation)...
 
Il me semble que le prof avait présenté très succintement les diurétiques:
* Diurétiques de l'anse (par ex le furosémide) : augmentent la calciurie
* Thiazidiques : diminuent la calciurie en augmentant la réabsortipon tubulaire du calcium
 
Thiaziques => diagnostic différentiel entre Hyperparathyroidisme primaire et hypercalciurie idiopathique (formation de lithiases)
* Si hypercalciurie idiopathique: lors de l'administration de thiazidiques, on diminue la calciurie, et donc on a tout corrigé car c'est l'hypercalciurie qui est le trouble initial.
* Si Hyperparathyroidisme primaire :on réduit la calciurie avec les thiazidiques, mais du coup on augmente aussi la calcémie, sans ajustement (ici diminution) de la PTH (puisque les thiaziques ne peuvent pas jouer sur le trouble initial qui est l'Hyperparathyroidisme primaire )
 
(Je tenais à remercier le pc à partir duquel j'ai répondu, pour avoir planté aux mauvais moments, et pour m'avoir permis de taper ce message 3 fois avant de pouvoir l'envoyer...  )

 
Merci bien Haru pr tes explications !!

[Pulco]

Dans le cours sur les protéines plasmatiques de notre cher Cypri ... juste j'ai un bug, en cas d'inflammation la VS augmente, jusque là je veux bien. Mais c'est l'explication qui me fait me poser des questions ... la VS augmente par augmentation de la concentration en fibrinogene qui augmente la viscosité du plasma et ce qui fait que les GR se déposent plus rapidement au fond du tube ... moi si on me balance dans une piscine pleine de gélatine (OK, envie de vraies vacances là) je coulerai moins vite que si c'était dans une piscine pleine d'eau limpide 

[SergentJackson]

Bon je me vois mal poser une question sans répondre à la tienne, surtout après ton gentil message de bonne année.

Lorsqu'il y a inflammation, il y a augmentation du fibrinogène et les globules rouges se collent entre eux, et si on reprend ta piscine, si tu t'accroches à quelqu'un tu couleras plus vite ^^

Je voudrais savoir moi par contre dans le cours sur la coagulation du 15/12, on a P D fibrine et P D fibrinogène, ce sont de la fibrine et du fibrinogène qui ont été détruits ou ce sont des inhibiteurs ?

[Pulco]

moi j'ai compris (en cours car je suis une fille sérieuse  ) que la plasmine agissait directement sur la fibrine et le fibinogène car la plasmine est protéolytique et pour tout ce que j'ai compris jusqu'à présent, le fibrinogène est une protéine donc je suppose que le fibrine aussi :)
OK, bon, ben je saurai alors, je m'accrocherai jamais à personne dans une piscine de gélatine ^^

[SergentJackson]

J'avais pas vu que j'avais pas été très précis, en fait il s'agit de ce qu'il y a marqué à la dernière page au tout dernier schéma tout en bas : baisse de fibrine et fibrinogène et hausse de P D fibrine et P D fibrinogène, ça veut dire Produit de Dégradation ou c'est totalement autre chose ?