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Eeet : toujours sur le même cours, je me demandais si quelqu'un avait bien compris la fonction des protéines AIRE, moi ce que j'ai compris c'est qu'elles induisent la synthèse de protéines présentes dans d'autres organes, càd des protéines du soi (?) dans le thymus. Mais ensuite, je vois pas par quels mécanismes ces protéines empêchent l'auto-immunité, est-ce qu'elle interviennent dans la sélection négative dans la cortico-médullaire ou ...? Perduuuuue
Pas compris ... De quel cours tu parle ?? Ca doit être après le cours du 28/10 en tout cas parce que je l'ai pas vu aujourd'hui encore ^^
les cytokines TH1 sont pro-inflammatoires tandis que les TH2 s'opposent à la réaction inflammatoire. (Ca aide beaucoup je sais ^^)
dans un poly de Adotevi : il y a une contradiction sur les CD4 et CD8. oui ils sont des co-récepteurs qui renforcent la liaison LT-CPA mais reconnaissent-ils aussi les peptides? un coup oui un coup non... verdict?
"les cytokines agissent sur des recepteurs qui sont en général des hétérodimères (alpha donnnel a spécificité du récepteur) puis le signal est transduit à l'aide des corécepteurs" alors là on parle recepteur = TCR ? mais si oui c'est normalement beta qui donne la spé pas alpha ... je suis perdue !
si quelqu'un à réussi à résumer (de façon clair) la polarisation des LT CD4 ça m'intéresse !!! car là plus j'avance dans ce cours à moins je comprends ce que je pensais avoir compris ! --'
Page 8 : dans l'exemple, on nous dit que la Ciclosporine bloque la Calcineurin, entrainant par là même une Immunosuppression !! Ca signifie donc que toutes les voies doivent être activée dans le Lymphocyte T pour que l'activité immunitaire puisse se faire ? On doit activer la voie Ca2+, la voie du DAG (je sais plus laquelle c'est, PKC non ?), et la voie des Prot G ?Mais ça crée un nombre incroyable de possibilité d'immunosuppression ça !Ou alors c'est une erreur et toutes les voies ne doivent pas être activée, et a ce moment là je ne comprend pas pourquoi la Ciclosporine crée une immunosuppression .... Ou alors c'et la voie Ca2+ qui est plus importante que les autres ?Enfin bref: HELP !!
Dans le cours du 21/10, sur les TCR :Page 1-2-3 : Le TCR est variable par différents biais : - Le réarrangement - La diversité Combinatoire - La Diversité Jonctionelle Ok c'est cool ... Mais j'ai une question: est-ce qu'on a : - 1 type de TCR par Individu ? ---> Non sinon autant pour la spécificité TCR-AG et notre immunité - 1 type de TCR par Lymphocyte T ? ---> Jouable - X type de TCR par Lymphocyte T ? ---> Dans ce cas le TCR pourrait se réarranger pendant la vie du LPT ... Mais a ce moment là dans quelle conditions ?Parce que a la page d'après (ou 2 pages après je sais plus), on a le processus de maturation des LPT, et on voit que le réarrangement du AlphaBeta TCR Locus se fait, puis l'expression de la Chaine Beta, puis l'expression de la Chaine Alpha, et tout cela avant la fin du processus de maturation !Donc j'aurais tendance a dire que c'est la solution 2 qui l'emporte (1 type de TCR/LPT), mais j'aurais besoin d'une confirmation siouplait
A part ça : Cours du 4/11Page 5 : juste pour savoir, qui exprime HLA-E ? A part le thropoblaste qui apparemment exprime HLA-E et HLA-G ...Page 6 : Quand a CD1 : on a 3 groupes : - Le groupe 1 : CD1a, b, c - Le groupe 2 : CD1d - Et pourquoi on ne nous parle pas du 3e groupe avec CD1e ?? Il fait quoi sert a quoi je sais pas ?Page 9 : Bon, on nous dit qu'un Signal 1 seul, sans Signal 2 danger, active des LT Régulateurs ... ==> Depuis quand ? Depuis quand les LT Reg sont activé sans signal danger ? Dans le cas donc où on a une anergie ... Et pourquoi faire en plus ? Inhiber une réaction inflammatoire qui n'a pas lieu parce qu'on a pas eu de Signal 2 ?
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Sujet: Immunologie : erreurs de polys et questions (Lu 12225 fois)