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Ensuite, la question dernière page, donc 10, déficit en C1 inhibiteur, j'ai du mal à comprendre, cet inhibiteur est censé empêcher la transformation de C4 en C4b2a (C3 convertase classique) et donc interrompre la cascade non? D'où déficit = justement transformation parfois trop importante de C4 en C4b2a et non régulation de l'inflammation avec formation d'oedèmes, ou me trompé-je ?
Aussi dans le poly du 4/11 dans la partie production des LT régulateurs, il est dit que si interface est efficace avec HLA I le LT devient CD 4 et si efficace avec HLA II le LT devient CD8 ? (normalement HLA I -> CD8 et HLA II -> CD4)
Mais ce n'est ni un cours de pathologie sur la spondylarthrite ni un cours très approfondi sur l'auto-immunité (comme il doit y avoir en master de bio).