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ben t'utilises ton sipromètre et tu fais tes mesures: la CV c'est le Vt+VRI+VRE; ta CRF correspond à VRE+Vr la CPT c'est la CV+Vr donc tu peux mesurer ton Vr sans problème.
Mais les methodes sont pléthysmographie corporelle totale, dillution et rinçage à l'azote
En sémio respi fonctionnelle, annale 2010 il demande une methode pour mesurer le VR, dans le cours ia pour mesurer la CRF, du coup ia un truc à préciser non ? du genre "on mesure la CRF mais pour avoir le VR il faut ...." (mais il faut quoi ? )
J'allais poser exactement la meme question à l'instant donc le bon ordre est de haut en bas : IX, X, XI donc l'origine apparente du IX au niveau sillon rétro-olivaire est au dessous dessus de l'emergence du X et au dessus de émergence du XI
En anat sur le nerf glosso-pharyngien, le crous dit que noyau du tractus solitaire = noyau dorsal sensitif de X (NDSX) mais selon le schéma le ny du tractus solitaire est composé du NDSX + noyau gustatif ?
Les dossiers sont à rendre à Marie Boyadjian(poppin's p2) et Marine Sassard(loubac p2), vous pouvez nous contacter sur facebook (à nos propres noms ou à ACUEIL IFMSA), boudu, BU etc ... (pas sur que l'on soit à besancon pdt la semainne de révision)
Dans le cours de sémio de lundi sur l'axe hypothalamo-hypophysaire, elle nous dit que le taux de FSH est variable selon le cycle menstruel (augmente, pic correspondant à l'ovulation, diminue) et est sous la dépendance de la LHRH hypothalamique. Ce serait pas plutot la LH, il me semble que pic de LH entraine ovulation et pas FSH ?
Sauf que la suède tous les francais veulent partir là bas et que ia pas beaucoup de suedois qui veulent venir à besancon, donc c'est pas évident d'y aller, mais tu peux toujours essayer
est ce que tu peux redonner le site ou on trouve la liste des pays dispo avec les conditions d'échanges stp ? sur ifmsa je trouve pas ce que je veux ! Merci d'avance !
Oui, il n'y a pas de cétose dans le diabète de type 1. Mais dans le cas d'une évolution sans traitement, l'insulino-résistance oblige les cellules beta du pancréas à produire davantage d'insuline ce qui va les "fatiguer" et elles vont mourir. Le sujet aura alors une insulinopénie qui entraine une acido-cétose et cétonurie (comme dans le diabète de type 1).
En résumé, la cétose est caractéristique de l'insulinopénie. L'insulinopénie est par définition dans le diabète de type 1. En revanche, il ne faut pas oublier que dans le diabète de type 2, certes il n'y a pas d'insulinopénie et de cétose au début. Mais qu'au bout d'un certain moment si le patient n'est pas traité, l'insulinorésistance va forcément conduire à une insulinopénie (plus ou moins rapidement) et donc à la cétose.
Pour le cours du 21/03 de Nguyen, concernant le diabète de type 2, il dit qu'il n'y a pas de cétose (car présence d'insuline) mais ensuite dans l'évolution sans traitement il dit que c'est comme le diabète type 1 : cétonurie, acido cétose et coma hyper-osmolaire, mais si on n'a pas de cétose il ne devrait pas y avoir de cétonurie et acido-cétose non ?
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