Questions UE1 - 2016/2017

[claklou]

Bonjour !

J'aimerais une petite précision sur le cours de la CRM de Cypri (ça met de bonne humeur un cours de Cypri non ?  ).

Voilà, si j'ai bien compris, au niveau du complexe III arrive l'ubiquinone réduite UQ2H. Ces 2H sont donc 2 protons et 2 électrons, le complexe III prend en charge les 2 électrons jusqu'à ce qu'ils finissent par être captés par le cytochrome C, et les deux protons H+ sont libérés dans l'espace intermembranaire. ∆G est négatif tout ça tout ça, il y libération d'énergie permettant de pomper 2 autres protons, qui vont traverser la membrane interne jusqu'à l'espace intermembranaire.

4 H+ sont donc libérés côté intermembranaire, mais on est d'accord que seulement 2 d'entre eux ont été pompés par le complexe III ? Cypriani dit une fois 2, une fois 4...

Merci d'avance 

Coucou ! 

Tu sembles avoir bien compris le mécanisme c'est super ! (C'est toujours bien de comprendre pour apprendre )
Alors effectivement 4H+ sont produits : 2 grâce à la pompe et 2 grâce à UQ !

Continue comme ça ! 
Courage 

[claklou]

Salut !!!! 

A propos de la CRM, je voulais juste être sûr de ne pas me mélanger les pinceaux (dites moi si je me trompe) :

- Face interne MB mitochondriale interne = côté matriciel =  côté N = chargé négativement
- Face externe MB mitochondriale  interne = côté espace intermembranaire = côté C = chargé positivement.

De plus, j'ai noté que l'accumulation de protons dans l'espace intermembranaire induit une différence de potentiel, cela veut dire qu'il y a encore plus de charges + dans l'espâce intermemebranaire ? 

Merci d'avance ! 

m

Coucou Mange Kayou !

Tu me maches le travail, je n'ai presque plus rien à t'expliquer !! 

Tout ce que tu viens de dire est juste, c'est super ! (Juste côté C et N ça ne me dis rien ^^)

Oui l'accumulation de H+ induit une différence de potentiel car tu rajoutes des + du côté deja positif...et c'est pour cela que cela demande de l'énergie et que les protons sont pompés car c'est dans le sens inverse du flux naturel !
Ainsi, l'accumulation dans l'espace intermembranaire favorise la production d'énergie car les H+ seront naturellement "happés" par la matrice et passeront dans la pompe finale (ATP synthasome) facilement ce qui produira de l'ATP !

C'est plus clair ?

Continue comme ça, courage ! 

[Agate]

Bonsoir, alors voila je suis un peu perdu en ce qui concerne l'équation de Nernst dans le cours de Cypriani..
Il nous en a donné deux, cependant il y a des incohérences, et sur internet je me suis aperçu qu'il n'y avait pas les memes signes etc.. Bref, pourriez vous me donner la VRAIE équation de Nernst a connaitre svp? 


Merci d'avance!! 

Bonsoir Anthony !

Alors, je ne sais pas de quelles équations de Nernst tu parles étant donné que dans mon cours de bioénergétique, je n'avais abordé que le calcul de la variation de potentiel de réduction associé à une réaction, la règle ''du gamma'' et la relation entre variation d'énergie libre et potentiel de réduction...
Cependant, il n'existe qu'une seule équation de Nernst, dont l'écriture (donc le signe) peut varier selon qui tu places au numérateur et au dénominateur :

Avec Δ E^O = E^O(oxydant) - E^O(réducteur), et Q le quotient réactionnel associé à la réaction, on peut écrire : 

Δ E = Δ E^O - (R.T/n.F)*ln(Q)

A 298 K, et pour la réaction oxydant + n.e^- = réducteur, on peut le simplifier en :

Δ E = Δ E^O - (0,06/n)*ln([réducteur]/[oxydant])

Voilà, j'espère que c'est plus clair comme ça, si jamais tu as des questions vis à vis de ta version, n'hésites pas 

[Agate]

Bonjour, alors voila il y'a quelque chose que je ne comprends pas:

A propos du complexe 1 de la chaine respiratoire mitochondriale, je ne comprends pas comment l'ubiquinone peut être réduite avec les 2 protons (H du NADH et le H+ d'après) sachant qu'une réduction est une réaction ou un composé gagne des électrons. Pour moi, elle est oxydée, étant donné qu'il s'agit de protons.



Pouvez vous m'expliquer? Merci beaucoup

Re-bonsoir !
En effet, une réduction permet de passer de la forme oxydée à la forme réduite par un gain d'électrons : tu pars sur de bonnes bases.
Cependant, le NADH,H⁺ ne cède pas vraiment de protons mais des électrons contrairement à ce que l'on pourrait croire au premier abord !
Je m'explique : au départ du complexe 1, tu as du NADH,H⁺. Celui ci cède 2 H donc 2 électrons nécessairement associés à 2 protons (et non deux protons H⁺ tout seuls !!) pour être ainsi réoxydé en NAD⁺ (le NAD garde sa charge positive !). Ces deux H (donc électrons : équivalents réducteurs) sont ensuite transférés au FMN qui est réduit en FMNH₂, puis celui ci transfère les deux H donc électrons à la protéine fer soufre, qui elle même les transfère au coenzyme Q (ubiquinone). Celui ci est alors réduit en CoQ-H₂: il gagne deux H donc 2 électrons !

Le tout est de ne pas confondre les H⁺ qui sont des protons, et les H qui sont des atomes possédant 1 électron donc forment 1 équivalent réducteur :)

En espérant avoir pu t'éclairer un peu ! 

[incognito]

merci beaucoup!

[Cassiopea]

Vous êtes géniaux, merci 

[PiouPiouu]

Bonjour, à propos de la CRM, je ne comprends pas pourquoi dans le complexe IV il y a 4 électrons qui sont mis en jeux 

[Agate]

Bonjour, à propos de la CRM, je ne comprends pas pourquoi dans le complexe IV il y a 4 électrons qui sont mis en jeux 

Coucou !

Le complexe 4 permet de réduire le O₂ de la matrice en 2 H₂O.
Or, si tu te souviens de tes cours concernant l'oxydoréduction , tu remarques que la réduction d'une molécule de dioxygène nécessite 4 électrons :

O₂ + 4H⁺ + 4 électrons = 2 H₂O

Le complexe 4 couple donc l'oxydation de 4 cytochrome c (4 Fe²⁺ transformés en 4 Fe³⁺ donc libérant 4 électrons) à la réduction d'une molécule de dioxygène...et en profite pour faire passer 2 protons de la matrice mitochondriale à l'espace intermembranaire, ce qui permet d'augmenter le gradient de pH 

J'espère que c'est plus clair, bon courage ! 

[Mange-Kayou]

Ouiiii c'est super merci beaucoup !!! 
 

[Mange-Kayou]

Bonsoir !!! 

Petite question à propos de la glycolyse : j'ai essayé de refaire en vain l'étape du clivage du Fructose 1,6 bisphosphate par l'aldolase en G3P et PDHA ... Je ne comprend pas comment on peut séparer la molécule en deux et obtenir ces deux autres molécules + H2O ...
Où esque la molécule se "casse" ? Au niveau de l'oxygène qui est tout seul ?

Merci d'avance ! 

[FanFan]

Salut, j'aurais une petite question à propos du cours de la glycolyse de Cypriani :)
Je sais que la PFK1 est une enzyme qui possède un site actif et un site allostérique mais ce qui se fixe au niveau du site actif c'est l'atp et le G6P ou le F6P ?
De plus, il est dit que le citrate est produit par le cyle de Krebs. Le citrate est un inhibateur de la PFK1 et donc de la glycolyse si j'ai bien compris. Seulement j'ai noté que si le cycle de Krebs est bloqué, la glycolyse aussi, ce qui est contradictoire car si le cycle est bloqué il n 'y a plu de citrate produit et donc la PFK1 n'est pas inhibée ? 
Merci d'avance pour votre reponse!! 

[Zinédine]

Bonjour ! J'ai quelques questions sur le cours du Pr Cypriani sur la glycolyse 
D'abord pour la transformation en lactate je n'ai pas trop compris ce qu'il a dit par rapport au NAD et le lien avec la chaîne respiratoire et l'effet pasteur.. J'ai noté que la différence avec la glycolyse aérobie était l'absence de NAD réduit. Pourtant si on veut passer du pyruvate au lactate il en faut forcément ?
J'ai aussi noté que l'isoforme H4 de l'enzyme favorise la réaction dans le sens lactate -> pyruvate et qu'elle se trouve dans les tissus qui consomment du lactate. Dans ce cas-là pourquoi ne pas aller dans le sens pyruvate -> lactate ?

Ensuite par rapport de la régulation de la PFK2, j'ai noté que "l'insuline favorise l'activité phosphatase, la protéine se retrouve sous l'activité kinase". Je pensais que si il n'y avait pas de sécrétion du glucagon, la PK2 n'était pas phosphrylée et qu'elle restait du coup en activité kinase, mais pourquoi dire que l'insuline favorise l'activité phosphatase  (ou alors c'est une erreur dans mon cours) ?

Désolé pour la longueur, merci d'avance !

[Ludvík Mikkelsen]

Bonjour,

Encore une question sur la glycolyse de M.Cypriani:
Est-ce que l'acide lactique et le lactate correspondent à la même molécule ou bien le lactate est la forme estérifiée de l'acide lactique?

Merci d'avance!

[Agate]

Bonjour,

Encore une question sur la glycolyse de M.Cypriani:
Est-ce que l'acide lactique et le lactate correspondent à la même molécule ou bien le lactate est la forme estérifiée de l'acide lactique?

Merci d'avance!

Bonsoir !

Alors, la réponse est simple : acide lactique et lactate sont deux versions de la même molécule, selon le pH : le lactate représente la forme basique de l'acide lactique (qui lui, forme...l'acide du couple, comme son nom l'indique ! ).
Du coup, comme le pKa associé au couple est de 3,9, pour un pH inférieur à 3,9, tu trouves de l'acide lactique de formule CH₃-CHOH-COOH, et pour un pH supérieur à 3,9 (ce qui est le cas dans l'organisme la plupart du temps même si l'estomac peut être plus acide), on trouve du lactate de formule CH₃-CHOH-COO^- !

Voilà, j'espère que ça répond à ta question 

[Agate]

Bonsoir !!! 

Petite question à propos de la glycolyse : j'ai essayé de refaire en vain l'étape du clivage du Fructose 1,6 bisphosphate par l'aldolase en G3P et PDHA ... Je ne comprend pas comment on peut séparer la molécule en deux et obtenir ces deux autres molécules + H2O ...
Où esque la molécule se "casse" ? Au niveau de l'oxygène qui est tout seul ?

Merci d'avance ! 

Bonsoir !

Alors ne te prends pas trop la tête avec les mécanismes réactionnels, si tu connais les molécules c'est le principal ! :)
Pour répondre à ta question, cette réaction ne produit pas d'eau : c'est une hydrolyse, donc l'eau est consommée pour ''casser'' la molécule, puis régénérée (bilan nul). On retrouve bien à la fin autant de C, H et O qu'au départ !
Le mécanisme en lui même est donc plus complexe qu'une simple coupure, puisqu'il faut séparer la molécule au niveau de la liaison 3-4 et de l'oxygène. Ne t'embête pas avec ça 

Voilà, si tu as encore des questions n'hésites pas 

[Agate]

Salut, j'aurais une petite question à propos du cours de la glycolyse de Cypriani :)
Je sais que la PFK1 est une enzyme qui possède un site actif et un site allostérique mais ce qui se fixe au niveau du site actif c'est l'atp et le G6P ou le F6P ?
De plus, il est dit que le citrate est produit par le cyle de Krebs. Le citrate est un inhibateur de la PFK1 et donc de la glycolyse si j'ai bien compris. Seulement j'ai noté que si le cycle de Krebs est bloqué, la glycolyse aussi, ce qui est contradictoire car si le cycle est bloqué il n 'y a plu de citrate produit et donc la PFK1 n'est pas inhibée ? 
Merci d'avance pour votre reponse!! 

Bonsoir !

Alors pour commencer, la PFK1 possède bien 2 sites :
- site actif pour la fixation des substrats : F6P et ATP.
- site allostérique pour la fixation des effecteurs.
Cependant, l'ATP est à la fois substrat (énergie) et effecteur (inhibiteur) : le site actif est plus afin pour l'ATP que le site allostérique donc l'ATP sert d'abord de substrat avant d'inhiber l'enzyme s'il s'accumule dans le cytoplasme.
Le G6P n'est pas pris en charge par la PFK1, il doit d'abord être isomérisé en F6P ! 

Concernant le citrate, lorsque le cycle de Krebs fonctionne bien, il est produit puis immédiatement consommé par l'aconitase qui le transforme en isocitrate, avant de poursuivre le cycle. Il n'a donc pas le temps de sortir de la mitochondrie pour inhiber la PFK1 : la glycolyse peut avoir lieu.
Si le cycle de Krebs ralentit (inhibition par surcharge énergétique ou autre...), le citrate va alors s'accumuler dans la mitochondrie et pourra sortir inhiber la PFK1 afin de ralentir la glycolyse, donc l'arrivée de substrats du cycle !
Cette notion n'est pas évidente, j'espère que c'est assez clair, sinon n'hésites pas à redemander plus d'explications 

Bon courage ! 

[Agate]

Bonjour ! J'ai quelques questions sur le cours du Pr Cypriani sur la glycolyse 
D'abord pour la transformation en lactate je n'ai pas trop compris ce qu'il a dit par rapport au NAD et le lien avec la chaîne respiratoire et l'effet pasteur.. J'ai noté que la différence avec la glycolyse aérobie était l'absence de NAD réduit. Pourtant si on veut passer du pyruvate au lactate il en faut forcément ?
J'ai aussi noté que l'isoforme H4 de l'enzyme favorise la réaction dans le sens lactate -> pyruvate et qu'elle se trouve dans les tissus qui consomment du lactate. Dans ce cas-là pourquoi ne pas aller dans le sens pyruvate -> lactate ?

Ensuite par rapport de la régulation de la PFK2, j'ai noté que "l'insuline favorise l'activité phosphatase, la protéine se retrouve sous l'activité kinase". Je pensais que si il n'y avait pas de sécrétion du glucagon, la PK2 n'était pas phosphorylée et qu'elle restait du coup en activité kinase, mais pourquoi dire que l'insuline favorise l'activité phosphatase  (ou alors c'est une erreur dans mon cours) ?

Désolé pour la longueur, merci d'avance !

Bonsoir ! 

Concernant l'effet Pasteur, il faut d'abord comprendre comment ça marche en conditions aérobies.
Normalement, la glycolyse produit des NADH,H⁺ (NAD réduits), et ceux ci sont réoxydés en NAD⁺ par l'intermédiaire de la chaîne respiratoire mitochondriale. Cette réoxydation est nécessaire à la régénération des cofacteurs indispensables à la glycolyse : dans ce cas, elle fait intervenir de l'oxygène et la réaction est couplée à la production d'ATP. La réoxydation des cofacteurs réduits par la CRM (possible en conditions aérobies uniquement) permet donc de produire de l'énergie en plus des ATP produits par la glycolyse.
Imaginons maintenant que, lors d'un effort musculaire par exemple, ta cellule soit privée d'oxygène.
Les NADH,H⁺ sont toujours produits par la glycolyse, et il faut les réoxyder pour que celle ci puisse continuer à produire de l'énergie...cependant, tu ne peux pas utiliser la CRM car tu n'as plus d'oxygène !
La solution est alors de réduire le pyruvate en lactate en y coupant la réoxydation de NADH,H⁺ en NAD⁺ pour ainsi permettre à la glycolyse de se dérouler. Cette réaction, contrairement à la CRM, ne produit pas d'ATP : le bilan énergétique global de la glycolyse est donc plus faible en conditions anaérobies qu'en conditions aérobies.
Cette baisse de production énergétique en anaérobie s'appelle ''effet Pasteur''.


L'isoforme H4 fonctionne bien dans le sens lactate --> pyruvate pour permettre aux organes qui consomment du lactate de le faire entrer dans le cycle de Krebs via le pyruvate, et ainsi produire de l'énergie ! Les organes qui consomment du lactate ne peuvent pas l'exploiter tel quel :)
L'isoforme M4 permet elle de produire le lactate (M : dans les muscles...) qui sera envoyé aux organes qui le consomment comme substrat énergétique (comme le cœur : isoforme H comme heart  ).

Concernant la PFK2, je pense que tu as fait une petite erreur en prenant des notes, car tu te contredis toi même : si l'insuline favorise l'activité phosphatase, la protéine ne peut pas se retrouver sous l'activité kinase ! 
L’insuline stimule le passage de Fructose bisPhosphatase  2 (FbPase 2 : phosphatase) en Phosphofructokinase 2 (PFK 2 : kinase): elle stimule la production de l’activateur allostérique. Le F 2,6 P est formé donc la PFK 1 est activée : la glycolyse est favorisée.
L’adrénaline et le glucagon ont l’effet inverse : ils diminuent la production de l'activateur allostérique en favorisant l'activité phosphatase (formation de F6P) donc empêchent l'activation de la PFK1, ce qui ralentit la glycolyse.

Voilà, j'espère que c'est plus clair comme ça, sinon n'hésites pas ! Courage 

[FanFan]

Merci beaucoup, c'est bien clair maintenant!!

[FanFan]

Re-saluut!

J'ai de nouveau une question sur le cours de Cypriani à propos de la glycolyse (décidément ^^)
Par rapport au F2,6bP : il est dit qu'elle a une activité kinase (enzyme déphosphorylée) et phosphatase (phosphorylée). Il est dit ensuite que l'insuline déphosphoryle l'enzyme.
Seulement lors d'une augmentation de glycémie, il y a production d'insuline qui stimule la phosphatase... donc phosphoryle l'enzyme ?
merci d'avance :)

[claklou]

Re-saluut!

J'ai de nouveau une question sur le cours de Cypriani à propos de la glycolyse (décidément ^^)
Par rapport au F2,6bP : il est dit qu'elle a une activité kinase (enzyme déphosphorylée) et phosphatase (phosphorylée). Il est dit ensuite que l'insuline déphosphoryle l'enzyme.
Seulement lors d'une augmentation de glycémie, il y a production d'insuline qui stimule la phosphatase... donc phosphoryle l'enzyme ?
merci d'avance :)

Coucou !!
C'est vrai que c'est un peu casse tête cette régulation !
Alors reposons le contexte :
La reaction centrale de cette régulation est la stimulation de la PFK1 qui est une enzyme clé de la deuxième étape de la glycolyse (qui de manière générale sert à dégrader le glucose donc stimuler par l'insuline).
Cette reaction à pour molécule initiale le Fructose 6 phosphate (F6P).

Alors dans mon cours j'ai marqué que c'est la PFK2 (et non le F2,6bP) qui a une activité kinase (quand elle est dephosphorylée effectivement ) et une activité phosphatase (quand elle est sous forme phosphorylée).

Donc maintenant tout coule de source !! 

Quand il y a une augmentation de la glycémie, il y a production d'insuline qui comme tu l'as dit DEPHOSPHORYLE les enzymes (à retenir, c'est vrai quasiment tout le temps).
--> la PFK2 dephosphorylée a alors une activité kinase ! Mais à quoi sert elle ?

La PFK2 "aide" la PFK1 : elle transforme le F6P (molécule de départ de tout à l'heure) en F2,6bP qui stimule la PFK1 !! (qui pourra ensuite jouer son rôle de transformation/ phosphorylation du F6P en 1,6F6P !!

Voilà voilà ! J'espère que c'est plus clair mais j'avoue que c'est un peu tordu ! 
Courage !

PS : on essaie de ne pas se coucher à minuit le sommeil c'est hyper important !