Immunologie : erreurs de polys et questions

[Watto]

Voici le forum pour l'immunologie

[SergentJackson]

Salut, j'inaugure le topic avec le cours du vendredi 18, une remarque et une question :

D'abord la remarque, page 2 une coquille en bas de page : c'est commutation isotypique et non isotopique, rien de bien grave

Ensuite, la question dernière page, donc 10, déficit en C1 inhibiteur, j'ai du mal à comprendre, cet inhibiteur est censé empêcher la transformation de C4 en C4b2a (C3 convertase classique) et donc interrompre la cascade non ?
D'où déficit = justement transformation parfois trop importante de C4 en C4b2a et non régulation de l'inflammation avec formation d'oedèmes, ou me trompé-je ?

Edit : et petit rajout, dernière page, Mabs = Monoclonal Anti Bodies donc Ac monoclonaux anti DAF et CD59 ... Si ça peut éviter à certains de chercher

[Pulco]

J'avoue que j'ai pas compris non plus (étonnant non ?  ), à moins que le C inhibiteur en fait active la transformation ?


Bref, et aussi :
- SHU : syndrome hémolytique et urémique
- GNMP : glomérulonéphrite membrano-proliférative (celui là faudra que le ressorte en stage au S2 en néphro )

[Simf]

Ensuite, la question dernière page, donc 10, déficit en C1 inhibiteur, j'ai du mal à comprendre, cet inhibiteur est censé empêcher la transformation de C4 en C4b2a (C3 convertase classique) et donc interrompre la cascade non?
D'où déficit = justement transformation parfois trop importante de C4 en C4b2a et non régulation de l'inflammation avec formation d'oedèmes, ou me trompé-je ?

Alors pour répondre à ta question, tu as bien compris. Le déficit en C1 inhibiteur a pour conséquence la formation accrue du C4 en C4b2a (qui correspond à la C3 convertase classique). Ainsi il y a une formation accrue de C3 convertase qui se manifeste par une augmentation du clivage de C3 formant notamment du C3a, protéine pro-inflammatoire à l'origine des oedèmes.
Voilà j'espère que c'est clair

[Loubac]

Dans le poly du 21/10il (sélection des LT) il est dit que la sélection positive se fait grace aux cellules épithéliales thymiques corticales et la sélection négative se fait par lec cellules dendritique thymique au niveauc cortico-medullaire. MAIS dans celui de 4/11 (régulation immunitaire) il est écrit l'inverse : négative cellues épithéliales corticles, positive cellules dendritiques cortico-medullaires, avec schéma à l'appuie.

Du coup ia surement erreur dans le poly du 21 et ce serait donc :
_ sélection NEGATIVE par les cellules EPITHELIALES CORTICALES
_ sélection POSITIVE par les cellules DENDRITIQUES CORTICO-MEDULLAIRES

 

[Loubac]

Aussi dans le poly du 4/11 dans la partie production des LT régulateurs, il est dit que si interface est efficace avec HLA I le LT devient CD 4 et si efficace avec HLA II le LT devient CD8 ? (normalement HLA I -> CD8 et HLA II -> CD4)

[NinnaNanna]

euh non, en fait le poly du 4/11 contient les erreurs !
c'est bien : cortex : cellules épithéliales thymiques : sélection positive
                jonction cortico médullaire : cellules endothéliales thymiques : sélection négative
et HLA I va avec CD8
et HLA II va avec CD4

[jo-po]

Aussi dans le poly du 4/11 dans la partie production des LT régulateurs, il est dit que si interface est efficace avec HLA I le LT devient CD 4 et si efficace avec HLA II le LT devient CD8 ? (normalement HLA I -> CD8 et HLA II -> CD4)

En effet, pour ce passage, il faut inverser, s'il y a contact avec :
- HLA I : LT devient 8
- HA II : LT devient 4

Par contre pour les sélections, est tu sûre ? J'aurais dit positive corticale et négative cortico-médullaire, et pour les LTrég en médullaire. Someone else ?

[Toomi]

En ce qui concerne les sélections, ce qui est est dans le poly correspond à ce que le prof a dit en cour.
D'après le schéma et un autre cour d'immuno, il semble pourtant que
_ce qui est décrit en premier (= au niveau cortical) corresponde à la sélection positive
_ce qui est décit en 2ème (= au niveau cortico-médullaire) => à la sélection négative
 
(si quelqun pouvait à nouveau confirmer...)
 
Il faudrait donc inverser "positive" et "négative" dans le poly.
 
Quant aux interfarces, j'espère que tout le monde a pu corriger.  :ouch: 
 
Mille excuses. Et bonnes révisions à tout le monde.

[Watto]

Pour la sélection positive et la sélection négative, je l'avais signalé le 9 novembre dans le forum erreurs de polys à la page 5 (celui qui est clôturé depuis mi-novembre).

[NinnaNanna]

 euh non, en fait le poly du 4/11 contient les erreurs !
c'est bien :        cortex : cellules épithéliales thymiques : sélection positive         jonction cortico médullaire : cellules endothéliales thymiques : sélection négative
et si exposition au HLA I : le LT naif deviendra LT CD8
si c'est au HLA II : LT deviendra LT CD4   
 
 
 
sure de sure de chez sure !! 
en plus Watto était déjà passépar-là avant !
besoin d'une 5ème réponse ?!!!!!!!!!!!!

[Loubac]

Ok ok c'est bien ca (sur wikipedia aussi  ) 

[Naudius]

Dans le cours du 9/12 sur les régulation immunitaire et auto immunité

page 2 en haut : il est précisé qu'un LB a de toute façon besoin d'un LT pour s'activer mais que fait-t-on de la Réponse T indépendante qui passe par le système du complément (si j'ai bien compris)

page 3 avec l'expérience des souris : un simple détail mais pourquoi on dit que la présentation des peptides se fait par des CMH1 en conclusion de l'expérience alors qu'il s'agit de souris qui n'ont pas la Beta 2 microglobuline (qui est un constituant du CMH1)

Merci d'avance bisous

[Watto]

@ Naudius : Tu as raison pour les 2 remarques, mais je précise que c'est un cours "simple" expliquant des choses "simples" pour initier les D1 à l'auto-immunité. Je m'explique :

- à la page 2, il est vrai que ce n'est pas le cas pour les réponses T indépendantes. Mais, elles sont minoritaires et concernent des antigènes non protéiques.
Dans le cours D1, je suppose que les profs ont voulu rester simple en envisageant surtout les réponses T dépendantes qui sont majoritaires et mieux connus.

- à la page 3, oui c'est étrange. Stricto sensu, les conclusions sont erronées à partir des expériences citées en sachant que la B2-microglobuline permet l'expression membranaire du CMH I (en plus de celle d'HLA-B27 et d'autres).
En revanche, si on envisage ces expériences comme un exemple illustratif et introductif de l'auto-immunité (càd qu'on fait abstraction que la B2 microglobuline est nécessaire à l'expression membranaire du CMH I), les conclusions écrites sont parfaitement correlés aux expérimentations décrites.

A mon avis, le prof a présenté ces expériences pour nous montrer qu'HLA-B27 (par son expression à la membrane plasmique et par la présentation de peptides issus d'HLA-B27 via le CMH I) est un facteur de risque de développer une arthropathie auto-immune survenant à l'occasion d'un contexte inflammatoire/infectieux.

En gros, je veux dire que la corrélation expérience-interprétation est peut être foireuse mais que les conclusions sont justes (en l'état des connaissances actuelles : tu peux aller voir dans le COFER dans le chapitre des spondylarthrite).
De plus, il faut l'aborder comme un cours d'initiation sur l'auto-immunité destiné aux D1 où on nous pose des grands cadres pour piger le truc. Mais ce n'est ni un cours de pathologie sur la spondylarthrite ni un cours très approfondi sur l'auto-immunité (comme il doit y avoir en master de bio).

[Bizu']

Mais ce n'est ni un cours de pathologie sur la spondylarthrite ni un cours très approfondi sur l'auto-immunité (comme il doit y avoir en master de bio).

Merci bien de ta réponse Watto; me voilà rassuré et surtout très déçu de ne pas avoir fait un master de biocell 
(J'étais connecté sur l'ordi de Naudius d'où le changement d'profil)

[Pulco]

Bon alors, parlons peu mais parlons bien, dans le cours du 4 novembre, page 9, j'ai un soucis (oui, bon, je découvre un peu l'immuno ...  )
Pour les LT reg :
LT4 tr1 : produisant IL10
LT4 th3 : produisant TGFbeta
TGFbeta et IL10 sont des cytokines inhibitrices, jusque là ça va
mais quand on revient sur le cours du 28/10/11, déja on voit que TH3 et TR1 c'est la même chose et que en plus IL10 est produite par TH2 !!!
donc déjà que l'immuno c'est pas claire, là je suis on ne peut plus paumée 
Donc en gros, qui fait IL10 et qui fait TGFbeta histoire de savpoir au moins un truc devant la feuille aux partiels ... et comme kyluke l'a demandé sur fb, une âme charitable aurait elle corrigé les annales d'immuno ? même des scan de brouillons dégueulasses ça va ! tout est bon à prendre


En espérant que ma prière soir entendue

[Pulco]

cours du 4 novembre (toujours) : page 10 (cool, j'avance au rythme de 1p toutes les 1/2h !)
- interface efficace avec HLA1 => LT8 (et pas TL4)
- interface efficace avec HLA2 => L (et pas LT8)

[Watto]

Oui c'est une erreur les Lymphocytes Th3 et les Tr1 sont bien différents.

Dans les LT régulateurs, les principaux (qui sont les mieux connus) sont les lymphocytes T CD4+ CD25+ qui produisent IL 10 et TGF-bêta.
Ils expriment un facteur de transcription caractéristique : FOXP3.

Ensuite, il y a 2 autres populations qui ont une activité régulatrice (mais qu'on ne connaît pas encore très bien actuellement) :
- les Th3 qui produisent le TGF-bêta
- les Tr1 qui produisent le IL-10

[loony'bin]

Eeet : toujours sur le même cours, je me demandais si quelqu'un avait bien compris la fonction des protéines AIRE, moi ce que j'ai compris c'est qu'elles induisent la synthèse de protéines présentes dans d'autres organes, càd des protéines du soi (?) dans le thymus. Mais ensuite, je vois pas par quels mécanismes ces protéines empêchent l'auto-immunité, est-ce qu'elle interviennent dans la sélection négative dans la cortico-médullaire ou ...?
 Perduuuuue
 

[Bib'R]

Coucou !!


Bon, j'ai un petit souci de compréhension, enfin je peux survivre sans, mais disons que ça me faciliterait la tache de l'apprentissage d'Immuno si je comprenais au fur et a mesure quand même xD


Dans le cours du 21/10, sur les TCR :
Page 1-2-3 : Le TCR est variable par différents biais :
     - Le réarrangement
     - La diversité Combinatoire
     - La Diversité Jonctionelle


Ok c'est cool ... Mais j'ai une question: est-ce qu'on a :
     - 1 type de TCR par Individu ?
 ---> Non sinon autant pour la spécificité TCR-AG et notre immunité
     - 1 type de TCR par Lymphocyte T ?
 ---> Jouable
     - X type de TCR par Lymphocyte T ?
 ---> Dans ce cas le TCR pourrait se réarranger pendant la vie du LPT ... Mais a ce moment là dans quelle conditions ?


Parce que a la page d'après (ou 2 pages après je sais plus), on a le processus de maturation des LPT, et on voit que le réarrangement du AlphaBeta TCR Locus se fait, puis l'expression de la Chaine Beta, puis l'expression de la Chaine Alpha, et tout cela avant la fin du processus de maturation !
Donc j'aurais tendance a dire que c'est la solution 2 qui l'emporte (1 type de TCR/LPT), mais j'aurais besoin  d'une confirmation siouplait 


Ensuite, dans le même cours:
Page 8 : dans l'exemple, on nous dit que la Ciclosporine bloque la Calcineurin, entrainant par là même une Immunosuppression !!


Ca signifie donc que toutes les voies doivent être activée dans le Lymphocyte T pour que l'activité immunitaire puisse se faire ? On doit activer la voie Ca2+, la voie du DAG (je sais plus laquelle c'est, PKC non ?), et la voie des Prot G ?
Mais ça crée un nombre incroyable de possibilité d'immunosuppression ça !


Ou alors c'est une erreur et toutes les voies ne doivent pas être activée, et a ce moment là je ne comprend pas pourquoi la Ciclosporine crée une immunosuppression ....
Ou alors c'et la voie Ca2+ qui est plus importante que les autres ?


Enfin bref: HELP !!