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Messages - Mc Herey
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« le: 20 avril 2016 à 22:22:05 »
Bonjouuuuuur 😊
A propos du cours de Daspet :
L'EMA étant l'équivalent de l'ANSM française, on sait déjà qu'elle délivre l'AMM européenne mais du coup est-ce qu'elle assure la pharmacovigilance, le contrôle de la publicité, le contrôle des établissements de santé, et le contrôle ainsi que le suivi des essais cliniques ?
Merci d'avance 😘
Bonsooooooir :) Je n'ai rien noté de particulier, sur la pharmacovigilance et le reste en ce qui concerne l'EMA, mais en cherchant un peu (leur site officiel et wikipedia tu peux trouver plein de renseignements dessus pour rassasier ta soif de connaissance, à moins que le prof en ait parlé cette année et que tu veuilles juste être sur de ce que tu as noté, dans ce cas là je te conseille de demander à un camarade) Du coup elle ne délivre pas seulement des AMM à échelle européenne, elle permet aussi la promotion de l’innovation et de la recherche dans l’industrie pharmaceutique, elle émet des recommandations pour évaluer l'efficacité des médicaments, elle est responsable de la surveillance et de l'évaluation scientifique des médicaments et elle surveille aussi la sécurité des médicaments quand ils sont développés par des entreprises pharmaceutiques pour une utilisation européenne... donc elle intervient bien dans la pharmacovigilance à l'échelle européenne. (Mais elle n'est pas la seule à être impliquée dans la pharmacovigilance des médicaments à l'échelle européenne : tu as aussi les autorités de régulation des États membres, et la Commission européenne) Mais elle ne prend aucune décision en ce qui concerne le prix et la disponibilité des médicaments, elle n'émet aucune loi non plus ! Elle n'évalue pas de demandes de mises en place d'essais cliniques mais elle suit le médicament pendant tout son cycle de vie ! Pour le reste je n'ai pas trouvé, mais je peux m'arranger pour trouver un cours tout frais de cette année et te dire si le prof à rajouter d'autres infos !
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« le: 16 avril 2016 à 17:37:36 »
Helloooo
Une petite question par rapport au cours de pharmacocinétique : est ce que la phase de Métabolisme est toujours avant celle de Distribution ?
 
Bonjouur,  Alors oui, la phase de métabolisme peut intervenir avant, dans le cas d'un médicament lipophile, puisqu'il est en partie métabolisé en molécule hydrophile, (c'est l'EPPH : effet de premier passage hépatique qui fait parti de la métabolisation du médoc) mais tu as toujours une partie qui s'échappe et qui va dans la circulation sanguine directement pour être distribué ! Après pour un médicament hydrophile (sauf si ajout de radical lipophile) tu n'as pas de phase de métabolisme et tout ce qui est absorbé sera distribué :) Bonjour !
j'ai 2 questions concernant le cours des formes galéniques :
- Dans quel cas un générique peut-il avoir une forme galénique différente de celle du princeps ?
- Dans la voie aérienne : quelles sont les particules qui vont le plus loin dans l'arbre bronchique ? (le plus petites et le plus lourdes ou les plus petites et les plus légères ?) et celles qui vont les moins loin (selon les memes critères de taille et densité).
Merci d'avance
Bonjouuuur, La forme galénique doit rester inchangée, sauf pour la forme orale : tu as différentes formes galéniques à libération immédiate, que tu peux changer (mais en prenant une autre à libération immédiate) c'est la seule exception :) Pour la voie aérienne, ce sont les plus petites particules qui iront le plus loin (voies aériennes inférieures) ce qui est logique comme le calibre diminue plus on progresse vers l'arbre bronchique :) et les plus grosses resteront au niveau des voies aériennes supérieures. (mot pour mot mon cours qui date de l'année dernière : Pour les voies aériennes supérieure : grosses particules, environ 100 microns, filent droit, elles sont propulsées, et s’arrêtent au premier obstacle rencontré. Pour arriver sur les bronches et la trachée, on est sur du 3 à 5 microns, car elles peuvent se déplacer plus facilement, et avancer plus loin, dans l’arbre bronchique. Pour les bronchioles et les alvéoles, on travaille sur des particules inférieures à 1 microns.) En ce qui concerne la densité, on s'y intéresse surtout pour les formes solides et liquides en aérosols et la densité de la particule nous permettra de jouer sur la localisation qu'on veut avoir, et du coup tes particules de forte densité restent surtout au niveau des voies aériennes supérieures, et celles de faibles densités iront plus loin en périphérie de ton arbre bronchique et du coup sont intéressantes pour les voies aériennes inférieures ! Voilà, bonnes révisions, et plein de courage
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« le: 31 mars 2016 à 21:32:29 »
Salut :)
Dans le cours sur la pharmococinétique de M MURET, il y un exemple donné que je n'ai pas compris (mais je ne suis pas sur qu'il l'ai donné l'année dernière :/).
J'ai joins et surligné la partie du cours qui me pose problème:
alors déjà je ne suis pas sur quand je marque 'l’intégrase nécessite 2 Mg2+ pour fonctionner' c'est peut être les inhibiteurs qui ont besoin de ca...
et je ne comprends pas le mécanisme qu'il se passe lorsque l'on associe à la fois ce TTT VHI+ (par inhibiteur de l'intégrase) et un TTT par Mg2+. Je ne comprends comment les Mg2+ empechent l'action des inhibiteurs de l'intégrase.
merci et bonne aprem :)
Il ne nous avait pas donné cet exemple l'année passée... Je ne peux te proposer que de faire confiance en la réponse de Tagadam ! Je n'arrives pas à accéder à son diapo en plus ! Coucou,
Petite question sur les génériques...
Dans la définition j'ai noté "composition qualitative et quantitative en PA, la même forme pharmaceutique...."
Or forme pharmaceutique = forme galénique ??
Parce que dans la suite du cours, j'ai écris que les médicaments assimilables (apparenté aux essentiellement similaires) pouvaient avoir une forme galénique différente...
Est-ce que c'est uniquement vrai pour la voie orale ?
Merci d'avance
Un médicament générique est une spécialité qui a : la même composition qualitative et quantitative en principes actifs la même forme pharmaceutique et donc la bioéquivalence avec la spécialité de référence a été démontrée par des études appropriées de biodisponibilité. Et oui forme pharmaceutique = forme galénique CEPENDANT : Les différentes formes pour la voie orale à libération immédiate sont considérées comme étant des mêmes formes pharmaceutiques. Donc pour la voie orale ce n’est pas forcément la même forme galénique. Et du coup oui c'est une exception aussi pour ceux qu'on qualifie d'apparenté aux essentiellement similaires : mais uniquement pour la forme galénique orale qui peut être différente (et les excipients aussi) ** Bonjour
Question toute bête par rapport au médicament : je ne comprends pas comment un médicament peut permettre de diagnostiquer une pathologie... Si quelqu'un a un exemple je suis preneuse 
La plupart des médicaments à l'iode, ou au technécium (scintigraphie) sont des médicaments utilisés pour diagnostiquer des pathologies. Les produits de contraste t'aident à localiser la pathologie, à savoir si elle est là ou non : donc à la diagnostiquer à partir de radiologie... Je sais pas si ça t'aide à visualiser :) Bonjour,
A propos des essais cliniques de phase I, ce sont la tolérance, la toxicité et les effets indésirables qui sont à court terme ou bien seulement les effets indésirables ?
Merci d'avance :)
Pour les essais cliniques de phase I d'après mon cours de l'année dernière ce sont les trois qui sont à court terme ! Hé pioupiouu !
Tu as un exemple dans le 1er cours de muret je pense 
Diagnostic différentiel entre la lepre et le vitiligo avec Amni Majus (et non l'animagus #harrypotter), c'est un médicament qui permet de faire un diagnostic :)
Ahhhhh !! j'avais pas pensé au diagnostic différentiel !
Merci beaucoup Tradewind 
C'est encore mieux si vous avez un exemple dans le cours :), je ne l'avais pas celui là dans mon cours de l'année dernière ! Bon courage
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« le: 17 octobre 2015 à 10:34:28 »
Bonjour
il y a quelque chose que je ne visualise pas dans le cours sur les molécules d'adhérence.
Les intégrines sont des SAM donc elle relie le cytosquelette d'une cellule à la MEC. Cependant, les intégrines peuvent être liées à d''autres MA comme aux N-CAM et aux JAM. Du coup ça fait une interaction cellule-cellule et non pas cellule-MEC non ?
Merci de m'éclairer là dessus je ne visualise vraiment pas
Salut Choou, Alors Mr Pretet a du vous le dire, la distinction entre SAM et CAM n'est pas toujours facile, puisque certaines SAM peuvent être également des CAM et vice versa. Donc oui, des intégrines sont majoritairement des SAM : ce sont des récepteurs à la fibronectine par exemple, et la fibronectine est présente dans la MEC donc elles permettront l'interaction cellule-MEC avec reconnaissance de la séquence RGDS. Mais elles peuvent également être des CAM : comme lors du recrutement des cellules immunitaires pendant l'inflammation, ou encore au cours de la diapédèse... et permettre des interactions cellules-cellules.
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« le: 17 octobre 2015 à 10:23:50 »
Hellooo
Juste une petite question par rapport à la protéine d'adaptation de la clathrine, dans quel cas la protéine d'adaptation est AP1 ou AP2 ? je m'emmêle les pinceaux..
Good night !
Salut Microoobe, Alors AP1 et AP2 sont des protéines d'adaptation associées à tes revêtements de clathrine. - AP1 : elle est présente lorsque ta vésicule recouverte de clathrine émane du TGN (réseau trans golgien) et qu'elles empruntent le flux vectoriel et permanent pour rejoindre les endosomes ou les lysosomes ou être exocytée pour intervenir dans la sécrétion régulée. Donc le Golgi trans fournit des vésicules de transport recouvertes de clathrine et les molécules d’adaptation des vésicules recouvertes de clathrine provenant du golgi sont de type AP1 mais pas de type AP2. (cours sur le SE, partie sur le golgi et son rôle dans le tri et l'adressage et l'exportation de molécules) - AP2 : elle est présente sur des vésicules recouvertes de clathrine, impliquées dans l' endocytose par récepteur. (cours sur ta membrane plasmique)
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« le: 17 octobre 2015 à 10:13:03 »
Bonjour, bonjour !!
J'ai également une question sur les jonctions serrées....
Je ne comprends pas le rôle des jonctions serrées dans l'exemple des cellules thyroïdiennes ....?
Merci beaucoup
Salut Claklou, Dans l'exemple sur les cellules thyroïdiennes on veut démonter le rôle de la MEC (matrice extracellulaire) dans la polarité d'une cellule. Et non celui des jonctions serrées qui a été démontré avant mais c'est toujours le même, elles définissent un pôle basal et un pôle apical et le pole basal va être en contact avec la MEC. Et de cette organisation, va découler la production de tes hormones thyroïdiennes, car tu ne localisera pas les mêmes éléments selon si tu te situe au pôle apical, ou au pôle basal.
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« le: 17 octobre 2015 à 09:55:09 »
Bonjour, j'ai une petite question sur la cours de C.Mougin. 
Dans la partie sur les jonctions serrées, et dans les aspects fonctionnels et dynamiques, Mme. Moulin a parlé de la polarité morphologique.
J'ai compris qu'une jonction serrée empêchait les protéines de la membrane apicale de diffuser et je n'ai pas trop compris pourquoi..
Je suis d'accord que rien ne peut passer au niveau des jonctions serrées, mais pourquoi cela empêcherait-il aux protéines qui ne passent pas forcément par la jonction serrée de diffuser au pôle apical et basal (là où il n'y a pas de jonction serrée)??
J'espère m'être fait comprendre,
merci d'avance 
Salut Tagadam, En gros la polarité morphologique d'une cellule c'est quand ta cellule présente une distribution asymétrique de ses composants (notamment membranaires) ce qui te permet de lui définir un pôle apical, et un pôle basal (et latéral aussi). C'est l'exemple de tes cellules intestinales. - Sur face latérale et la face basale, on localise des protéines B - Et sur face apicale, des protéines A. Tu sais que les protéines de la membrane plasmique sont capables de bouger au sein de la MP. Les protéines A peuvent se déplacer sur toute la longueur de ton pôle apical, mais jamais sur les faces latérale et basale à cause de tes jonctions serrées qui sont situées à l 'angle entre la face apicale et la face latérale. Le truc c'est que tes protéines n'empruntent pas la jonction serrée, ça tu l'as bien compris, mais elles vont être coincées entre tes jonctions et ne vont pas pouvoir diffuser sur le bout de la membrane plasmique mis en jeu dans la jonction, elles ne vont pas pouvoir juste diffuser de l'autre côté de celle-ci. En gros, quand elles veulent diffuser latéralement, mais que du côté ou elles veulent aller tu as une jonction serrées, elles ne vont pas pouvoir sauter par dessus la jonction serrées. Donc ta jonction serrée assure une distribution variable des protéines transmembranaires, tes protéines A localisées sur la face apicale diffusent que sur celle ci, et tes protéines B localisées sur tes faces latérales et basale diffusent respectivement sur celles la. C'est pas facile de t'expliquer sans paraphraser, ça serait plus simple que tu viennes en fin de séance du tutorat, avec le petit schéma de Mougin, ou tu vois bien que tes protéines sont bloquées entre tes jonctions serrées. J'ai essayé de te faire des petites annotations sur le schéma, en espérant que ça t'aide à comprendre.
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« le: 15 octobre 2015 à 16:53:09 »
Bonsoir bonsoir 
Vu que ça fait longtemps que je n'ai pas posté, je vais me rattraper avec une petite liste de questions ... désolée !
- Dans le cours sur les molécules d'adhérence, pourquoi il dit que les fascia adhérens et les desmosomes sont caractéristiques des épithéliums pluristratifiés alors que la zonula adhérens est spécifique des épithéliums unistratifiés ? Je ne comprends pas les rapport entre ces éléments ...
- De manière générale, je ne saisis pas la différence entre fascia adherens / zonula adhérens / macula adherens / desmosome / point de contact focal ... Et pour le coup, internet n'aide vraiment pas.
- Toujours dans le cours des molécules d'adhérence, lorsque le prof parle des JAM a, b, c. Il explique que les Jam a et b forment des liaisons homophiliques, mais ne dis rien sur les Jam C. Est ce moi qui ai mal écouté, ou bien est ce qu'il n'a rien dit ? (est ce qu'un P1 pourrait me répondre sans faire de sélection ? )
et enfin
- toujours dans ce cours, il dit que le CMH1 est dans toutes les cellules et surtout dans cellules les sanguines. Sur plusieurs sites j'ai trouvé qu'on n'en trouvait pas dans les neurones, ni dans les cellules non nuclées, ni dans la rétine ou bien encore dans les glandes salivaires.
Et là, y a comme un groooos problème vu que les GR n'ont pas de noyaux ...
Bonne soirée
Salut Acétyl, Pour ta première question, je ne vois pas ce qui te dérange. Pour la deuxième questions sur les différences alors : Je te rappelle qu'il y a différentes formes de jonctions d'ancrage : les jonctions adhérentes, les points de contact focaux, les desmosomes et les hémidesmosomes. 1. Les jonctions adhérentes : on peut les retrouver: - Sous la forme de ceintures continues, on parlera alors de Zonula adherens, - Ou sous la forme ponctuée, on parlera alors de fascia adherens. Ce sont des jonctions qui sont impliquées dans des interactions cellules cellules, et dont les molécules d'adhérence sont représentées par des cadhérines (parfois nectine selon les modèles) et le cytosquelette de tes cellules implique dans ta jonction les microfilaments d'actine. 2. Les points de contact focaux :
Ce sont des jonctions impliqués dans des interactions cellules-MEC. Qui mettent en jeu : des intégrines comme molécule d'adhérence et des microfilaments d'actine. Ce sont des jonctions ponctuelles que l'on peut également appeler plaque d'adhérence. 3. Les desmosomes :
On les appelle aussi macula adherens. Ce sont des jonctions impliquées dans l'interaction cellules-cellules. Ce sont des jonctions ponctuelles (forme de bouton de pression) qui mettent en jeu des cadhérines et des filaments intermédiaires. 4. Les hémidesmosomes : Ce sont des jonctions impliquées dans les interactions cellules-MEC. Elles mettent en jeu des intégrines et des filaments intermédiaires. Ensuite ce n'est pas internet qui t'aidera à avoir ton concours pour le coup, c'est vraiment de bien suivre en cours, parce que ce qui compte c'est ce que les profs disent et pas ce que tu peux trouver à droite à gauche. Donc essaie de bien suivre en cours. Pour ta troisième question : L'année dernière il n'a pas évoqué les JAM-C, à vérifier avec cette année. Pour ta quatrième question : Oui le CMHI est exprimé sur TOUTES les cellules. Mais il est exprimé de façon variable : - Modéré par les tissus osseux, ils expriment très peu de molécules de CHM de classe I. (1) - Très fort par les cellules sanguines. Maintenant que tu regardes sur internet et que tu trouves des incohérences avec ce que dit le prof, je ne peux pas le régler pour toi. Tu apprends ce que le prof dit. C'est lui qui te posera les questions aux partiels, et ce n'est pas internet. Tu peux toujours aller le voir si ça te pose problème. Ensuite juste un petit rappel, les cellules sanguines ne comprennent pas uniquement les globules rouges (ou hématies ou erythrocytes qui sont sans noyau) tu as tout plein d'autres cellules sanguines qui possèdent des noyaux.
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« le: 13 octobre 2015 à 16:50:11 »
J'ai comme toi dans mon cours, et je me souviens bien qu'elle ait dit cela en précisant que ça s'ajoutait à une déshydratation par bains d'alcool, donc je suis d'accord avec toi !
MERCIIII pour la reponse!!!
Mais du coup j'ai un doute parce que j'ai pas ca dans mon cours, je crois qu'il faut que j'aille voir Amiot lors de son ED
Paces25, PiouPiouu, faites confiance à ce que la prof vous a dit cette année avant tout, et si vous êtes sur de vous tant mieux, sinon allez quand même la voir au cas ou ! Bonjour
Dans le cours sur les molécules d'adhérence, dans le paragraphe cadhérines et pathologies, j'ai écris que les cellules tumorales vont changer de phénotype (perte d'expression de la E-cadhérine et expression de la collagénase 4) avant de coloniser un autre organe. Le changement ne serait pas plutôt au niveau du génotype qu'au niveau du phénotype ? (à moins que ce soit au niveau des deux du coup ?)
Merci d'avance
Salut Choou, Alors c'est bien le phénotype. Parce que le génotype ce sont les allèles, le matériel génétique de la cellule, et elle va juste l' exprimer différemment, et l'expression de ton génotype, ce qui est observable c'est ce qu'on appelle le phénotype ! En l'occurrence ce qui est observable ici, c'est la perte d'expression de la E-cadhérine. Donc c'est bien le phénotype qui est modifié.
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« le: 12 octobre 2015 à 21:07:13 »
Bonjour,
Je n'ai pas très bien compris le paragraphe sur les caractéristiques générales des CAM/SAM de M Pretet. Je ne comprends pas la notion de récepteur du signal et de transduction du signal avec un second messager... En fait ne comprends pas tout ce paragraphe.
Merci, bonne soirée
Salut Azerty, Les CAM et les SAM constituent deux groupes de molécules d'adhérence. 1. Les CAM : ce sont des "Cell Adhesion Molecules" : donc elles interviennent lors d’interactions cellule-cellule. 2. Les SAM : ce sont des "Substrate Adhesion Molécules" : elles interviennent dans l'interaction cellule-MEC. Ce sont des récepteurs aux composants de la MEC. Ensuite, tu sais que tes CAM et tes SAM sont liées au cytosquelette, ce qui induit la morphologie, la cohésion, et la mobilité des cellules... Mais ce sont aussi des récepteurs d'adhérence : c'est à dire qu'elles sont capables d' interpréter des phénomènes comme des signaux et de les transduire, et ceci via la production d'un second messager. Donc en gros, ce sont des molécules d'adhérence, donc elles vont permettre l'adhérence entre deux cellules (CAM) ou entre une cellule et la MEC (SAM) mais ce sont aussi des récepteurs, donc elles sont capables de délivrer un signal dans ta cellule, de le transduire en induisant la production d'un second messager (ex : le calcium, AMPc...) pour que ta cellule le comprenne ! c'est ce qy'on appelle la transduction mécanochimique : c'est à dire que grâce au signal qui a été délivré et "converti" en second messager, ta cellule va répondre en fonction de la nature de ton second messager : se mobiliser etc.. Comme par exemple, dans ton point de contact focal, tes MA transmettent un signal de survie et de prolifération, mais si les MA arrêtent leur boulot (enfin qu'il y a une couille) --> ta cellule se détache de la MEC, elle va mourir car il n'y aura plus transduction du message de survie et de prolifération. Je sais pas si c'est vraiment clair... J'ai un peu du mal à expliquer bien comme il faut ! J'espère que ça ira quand même, sinon voici la musique de l'espoir de mes deux années de PACES : https://www.youtube.com/watch?v=4SNK-gDmgw4Plein de courage ! Bonsoir,
Il me semble que ma question n'a pas eu de reponse, pour cela je me permets de le reposter encore une fois :
J'ai un petit soucis a propos de la colle n°2 sur la question 20)C. Pour la ME a balayage, la fixation est une etape de dessication par lyophilisation, la proposition est consideree comme vrai.Or dans mon cours il est ecrit que la dessication par lyophilisation est une etape de deshydratation donc elle devrait intervenir dans l'etape d'inclusion et pas de fixation non???
Merci d'avance :)))
Saluuuuut PACES25, Désolée d'être passée sans voir ta question la dernière fois ! Alors saches que dans mon cours l'étape de dessiccation par lyophilisation qui est une déshydratation entrait dans la fixation et non l'inclusion.
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« le: 12 octobre 2015 à 15:39:32 »
Salut! Je comprend pas, dans le tissu nerveux, a quoi correspond les pieds terminaux
Salut Chewbi, Les pieds terminaux ce sont les extrémités de tes prolongements astrocytaires ! Vous avez du voir que les astrocytes sont des cellules étoilées, possédant beaucoup de prolongements, et bien au bout de ces prolongements tu as tes pieds terminaux ! Voilà :-)
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« le: 11 octobre 2015 à 18:04:10 »
Merci beaucoup, j'ai compris et je pense que c'est cela qu'ils entendaient par mb externe et interne. Par contre le cholestérol est bine transporté par des vésicules recouvertes de clathrine et non de cavéoline?
Merci beaucoup
Oui oui oui, milles excuses, c'est une boulette de ma part, c'est bien de clathrine et non de la cavéoline !
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« le: 11 octobre 2015 à 17:44:05 »
Bonjour,
J'ai un petit problème concernant les flux membranaires. Je n'arrive pas à distinguer ''les cibles" de la sécrétion constitutive, de la sécrétion régulée et celles des vésicules recouvertes de cavéoline (j'ai joins le diapo de la prof).
Elles sont les trois destinées à l'exocytose mais d'après certaines question de QCM elle ne vont pas toutes sur "les mêmes cibles" (mb interne, mb externe...).
Je ne sais pas si vous comprenez ce que je ne comprends pas, ce n'est pas évident à expliquer
Merci beaucoup, je suis un peu perdue
Salut Azerty, je vais essayer d'éclaircir tout ça, mais no stress Pourrais tu détailler les questions de QCM qui te posent problème ? ça peut être des erreurs tout simplement si ton cours ne concordent pas avec ce qu'il y a de proposé ! Je vais essayer de te faire un petit topo sur la partie du cours concernée mais il faudrait que tu mettes les propositions qui te posent problème aussi :-) Du coup dans ton cours tu dois avoir écrit que : Les revêtements ont une importance majeure dans la destinée de ces vésicules. Pour ton flux membranaires vectoriel permanent : seront exportés 2 types de vésicules et 1 type de tubule recouverte. - Clathrine : --> vésicules associées à des protéines d’adaptation (différente de l’endocytose) destinés aux endosomes, lysosomes ET/OU impliqués dans la sécrétion régulée donc direction l'excocytose. Elles émanent de citernes du trans golgi et sont toujours détachées par GTPase etc, mais les protéines d’adaptation ne sont pas les mêmes que pour l’endoctyose (aP2), ici c’est AP1 qui est impliquée.
Elles ne transmettent pas leur revêtement aux autres compartiments. Il y a recyclage. Les vécicules arrivent dépourvues de clathrine dans leur compartiment d’adressage.
On peut empêcher cette formation de vésicules par des molécules de bryfeldine.- Cavéoline : vésicules destinées vers la MP, dans des microdomaines (raft). Elles vont transportées le cholestérol, les sphingolipides pour la MP, et des glycoprotéines à GPI. La cavéoline est une protéine membranaire qui ne se détache pas, donc la cavéole va carrément fusionner avec la membrane plasmique au niveau des rafts et des micro-domaines de la MP (moyen de recyclage pour la MP de la cavéoline par exemple). - Tubules recouverts : --> bourgeonnent par pincement du à l’activité de MT qui vont se diriger vers la Membrane plasmique ou ils interviendront dans la sécrétion constitutive (tout type cellulaire) Toujours avec une étape de déshabillage avant la fusion avec MP pour exocytose . Le revêtement de ces tubules est comparable a la clathrine il se dépolymérise après avoir fonctionné. Cela nécessite la perte de recouvrement, et donc ce sont des tubules nus qui fusionnement avec la MP pour un phénomène d’exocytose. Dépolymérisation indispensable. Donc en gros, quand tes vésicules interviennent dans la sécrétion régulée (que certaines cellules), ou constitutive (toutes tes cellules), elles iront après avoir perdu leur revêtement direction la membrane plasmique POUR EXOCYTOSE (en dehors de ta cellule). c'est peut être ce qu'ils entendent par membrane externe. Tandis que tes vésicules recouvertes de cavéoline, elles ne perdront pas leurs revêtement et ne vont pas vraiment exocytés leur contenu à l'extérieur de ta cellule, elles vont l'intégrer dans des microdomaines (raft) de ta membrane plasmique. c'est peut être ce qu'ils entendent par membrane interne. J'espère que ça t'a aidé, sinon montres nous simplement les QCM ça aidera à mieux comprendre ce que tu n'arrives pas à cerner
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« le: 11 octobre 2015 à 17:11:24 »
Bonjour,
dans mon cours sur les tissus nerveux j'ai noté que dans la névroglie centrale interstitielle, il y a une cellule névroglie pour un neurone. Or on a vu avant dans le cours qu'il pouvait y avoir par exemple plusieurs oligodentrocytes par neurone il me semble.
Qu'est ce qui est juste ?
Merci d'avance
Salut Choou ! Alors, dans mon cours de l'année dernière je n'ai rien noté de particulier, mais ce qui est sur c'est que tu n'as pas une "cellule névroglie pour un neurone" ! Déjà par un neurone aura des contacts avec plusieurs types de "cellules névroglie" : on dit cellule de gliale c'est mieux donc ça t'en fais déjà plusieurs ! Et puis comme tu l'as dit toi même, pour la myélinisation de tes axones, tu as plusieurs oligodendrocytes pour un même neurone ou un oligodendrocyte pour plusieurs neurones (d'ailleurs c'est pas vraiment pour les neurones, mais pour les axones de tes neurones). Pareil pour les astrocytes avec leurs nombreux pieds astrocytaires et prolongements qui peuvent contacter d'autres astrocytes, ou des neurones ou même des vaisseaux sanguins. Et puis surtout ton tissu nerveux c'est vraiment un tas de connexion entre neurones entre elles et avec des cellules de gliales, un gros gros réseau !!! Tu as du faire une erreur en prenant tes cours ! :-) Après peut être que si tu éclaircis le contexte (paragraphe de ton cours) dans lequel tu as inséré cette phrase ça pourrait m'aider à mieux comprendre d'ou elle a pu sortir ?
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« le: 11 octobre 2015 à 09:38:28 »
Bonjour !
Serait-il possible d'avoir quelques explications sur l'immunohistochimie ? Je comprends bien le marquage direct et la façon dont il va révéler les protéines mais pour ce qui est du marquage indirect et du marquage par amplification, je ne visualise pas du tout.
Merci d'avance
Coucou Pioupiouu; Alors l'immunohistochimie est une technique qui fait appel à un anticorps de type monoclonale qui va localiser très spécifiquement un antigène ou une protéine contre laquelle il est dirigé. Et ton anticorps sera marqué, pour qu'on puisse le localiser. Il peut être marqué avec : - Du fluorochrome : technique immunofluorescente. - Une enzyme : technique immunoenzymatique. On fait agir l’enzyme sur son substrat. - De l'or colloïdale : visualisable en ME. 1. Marquage direct : Ton anticorps primaire est directement couplé au marqueur. 2. Marquage indirecte : On utilise un 2ème anticorps, c'est l'anticorps secondaire et il se fixe sur le 1er anticorps. Mais c'est aussi lui (ton anticorps secondaire) qui va véritablement être couplé aux différents marqueurs. Par exemple (Amiot a du vous le donner dans le cours) : on utilise l’avidine qui va être couplée aux différents marqueurs. Elle se lie à des molécules de biotine qui seront sur ton anticorps primaire, lui même sur l'antigène que tu vise au départ ! 3. Marquage par amplification : Amiot a du l'illustrer par la technique peroxydase-antiperoxydase. Tu aura alors : un anticorps primaire, un anticorps secondaire et aussi des complexes peroxydase-antiperoxydase. Ton anticorps secondaire : - s’accroche à l’anticorps primaire - mais aussi à des complexe peroxydase-antiperoxydase. --> Cascade qui a pour but d’ amplifier le signal car ce sont plusieurs molécules de peroxydase qui vont être associées à ton anticorps secondaire et donc en gros à l’antigène que tu vise. Dans le corps, il existe des peroxydases endogènes qui auront été bloquées avec de l’eau oxygénée, pour pas que ca influe sur ta technique. Et puis après tu aura ton étape de démasquage des sites antigéniques. Donc si on utilise différentes manières de marquer tes éléments c'est juste pour une question de sensibilité. Car quand tu arrive à ton étape de démasquage, le "signal" sera plus ou moins fort : plutôt faible pour un marquage direct, puisque tu utilise qu'un anticorps marqué (donc ton complexe est pas très "gros"), un peu plus fort par marquage indirect, et puis le top du top c'est par amplification, puisque là ton complexe est énorme, plusieurs molécules vont fixer ton anticorps secondaire, qui sera lui même fixer à ton anticorps primaire... Donc tu aura un marquage plus fort! Je sais pas si c'est très clair, mais si tu ne comprends toujours pas, il me semble que vous allez avoir un super ED d'UE2 à de 18h à 20h, ou ils vous donneront un polycopié sur les techniques d'études des tissus. Bonjour, dans le sujet numéro 2 d'UE2 la proposition "le pouvoir séparateur en ME est plus grand que celui en MO" était juste. Mais dans le sujet numéro 2 d'UE2 de l'an dernier la proposition "Le microscope électronique possède un pouvoir séparateur plus petit que le microscope optique qui a lui-même un pouvoir séparateur plus petit que l’œil" est juste aussi. Il y en a forcément une qui est fausse, mais laquelle ?
Merci !
Salut Zomorgzn, Je suis désolée pour cette incohérence ! Du coup, la distance entre les deux points pour le MO doit être de 200nm, tandis que pour le ME elle est de 0,2nm ! donc l a distance est bien plus petite pour le ME que pour le MO, sauf que plus la distance entre tes deux points pour qu'ils soient vus séparément est réduite, plus le pouvoir séparateur (ou de résolution) est grand !!!! Donc la 19)A. du sujet de cette année est VRAI ! :-) Mais la question du sujet de l'année dernière est fausse.
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« le: 10 octobre 2015 à 22:05:43 »
Bonjour j'ai une question à propos du QCM 5 du tutorat n*2, pourquoi la réponse D "les protéines SNARE transmembranaires catalysent la fusion entre une membrane cible et une vésicule de transport recouverte de clathrine COP I ou COP II" est fausse ? Il faut que les vésicules aient perdu leur manteau ?
Bonsoir Baymax, En effet les protéines SNARE (comme les Rab) sont des marqueurs de surface pour des vésicules de transport déshabillées ce qui va permettre l’identification des vésicules en fonction de leur origine et de leur contenu (type de chargement). C'est marqué sur le diapo de la prof à la page 27 de la deuxième partie du SE si il n'a pas changé depuis l'année dernière ! :-)
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« le: 10 octobre 2015 à 18:02:25 »
Bonjour tout le monde ! J'aurai une petite question à propos du cours du Pr Fellman sur les Fibres Nerveuses.
Les Noeuds de Ranvier sont-ils plus étroits dans le SNC ou dans le SNP ? Et sont-ils plus larges (donc moins serrés) dans le SNC ? J'ai un peu de mal à comprendre. Merci !
Bonjour Calilimero, Alors comme l'a dit Chlo, le professeur Fellmann vous a posté un très joli tableau et la réponse est donc la suivante : Dans le SNCentral = les noeuds de Ranvier sont plus larges ! Dans le SNPériphérique = Les nœuds de Ranvier sont plus serrés, et plus étroits. Bonjour bonjour !
Je fais des annales d'UE2 de l'an passé (le n°2) et je suis bloquée à une question, enfin j'ai marqué complètement le contraire de la réponse juste dans mon cours ..
c'est sur les épithéliums glandulaires. La question est :
on parke de cellule amphicrine lorsqu'une cellule est capable de sécréter dans le milieu extérieur et intérieur (comme les cellules du pancréas).
Et l réponse est FAUX car la définition est juste mais c'est l'exemple du foie et non du pancréas..
alors que dans mon cours il y a marqué : Le pancréas contient :
•des unités sécrétrices séreuses exocrines : fabrication du suc pancréatiques
•des unités endocrines qui vont former des ilots de Langérans : sécrétion d’insuline ou de glucagon)
Est ce que quelqu'un peut m'éclairer ? :)
Bonjour Chlo, alors tu as bien raison de signaler ce problème, je vais en faire part à la référente d'UE2, c'est une erreur de notre part, car oui ton pancréas (comme ton foie d'ailleurs) est une glande amphicrine ! Donc considères la proposition comme juste ! salut! J'ai deux ptites questions!
1) Est ce que la cytodiérèse est considérée comme une des étapes de la mitose ou c'est un truc a part?
2) c'est quoi la simple différence entre la membrane plasmique et biologique?
Bonjour Chewbi, Pour ta première question j'ai noté dans mon cours sur la Mitose d'Oxana, qui date de l'année dernière que : La prophase La pro-métaphase Métaphase Anaphase Télophase --> étaient des phases de division nucléaire donc de la mitoseCytodiérèse --> était la phase de la division cytoplasmique ou cytodiérèse. Mais qu'il y avait, dans le temps superposition entre la division nucléaire et cytoplasmique, puisque la cytodiérèse débute dès l'anaphase ! Donc je dirais que ce n'est pas à proprement parler une phase de la mitose puisqu'elle ne correspond pas à la division nucléaire, mais ce n'est pas un truc à part non plus comme tu le dis, puisqu'elle a lieu en même temps. Pour ta deuxième question, la membrane plasmique c'est la membrane de ta cellule, et les membranes biologiques regroupent toutes les membranes, c'est à dire la MP et toutes les membranes de tes organites (RE, appareil de Golgi, noyau etc...) on parle de biomembranes, et donc ton premier cours de Nicod sur les biomembranes est général et relatif à toutes les membranes que l'on peut trouver dans une cellule, et le deuxième (la membrane plasmique) est spécifique à cette dernière, mais elle a du vous préciser que ce qui avait été dit dans le cours sur les membranes biologiques était valable pour la membrane plasmique !
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« le: 10 octobre 2015 à 15:22:53 »
Coucou, je n'ai pas encore eu de réponse à ma question, alors je me permets de reposter ma question...
Dans le cours de ce matin, Mme Mougin nous a dit que, lors du renouvellement des connexons (ils forment les jonctions communicantes), ils étaient endocytés dans la cellule puis il étaient dégragés par le lysosome suivant le processus d'autophagie.
Cependant, Mme Nicod, nous a dit que les voies d'accès des matériaux à dégrader dans le lysosome provenait
soit des endosomes tardifs par mécanisme d'endocytose,
soit par des phagosomes par mécanisme de phagocytose
soit par des autophagosome par mécanisme d'autophagie.
Donc pour moi les connexons ne peuvent pas prendre deux voies : c'est soit ils sont dégradés dans le lysosome via un endosome tardif (par endocytose) soit via un autophagosome. Pourriez vous m'éclairer ? Quelle est la bonne voie ? Ou peut-être que je n'ai pas compris...
Merci d'avance de votre réponse :)
Bonjour Katniss, Je trouve ça vraiment bien de faire des liens entre tes cours, mais pour le coup, quand ce sont des profs différents, soit tu vas souvent trouver des incohérences, que nous ne pourrons pas régler pour toi, soit tu vas t'emmeler les pinceaux. Mme Mougin dit bien que pour les connexons, il y aura : endocytose ou dégradation lysosomale par autophagie... Ce qui est possible puisque ton lysosome peut prendre en charge des autophagosomes, ou des endosomes (ce que Nicod disait) Je pense que c'est juste un problème de formulation de la part de Mme Mougin !!! et Mme Nicod que tes lysosomes pourront prendre en charge : - Soit des phagosomes (après phagocytose) - Soit des endosomes tardifs (après endocytose) - Soit des autophagosomes. (après autophagie). Autophagosomes qui ne sont d'ailleurs pas obligés d'être pris en charge par un lysosome, ils peuvent finir dans le milieu extracellulaire. Au final, ce qu'il y a à retenir, c'est que tu n'as pas une seule voie de dégradation de tes connexons, et que tu n'as pas besoin de faire référence au cours de Nicod et de te compliquer la tête :-) Mougin le dit très bien, c'est : --> soit endocytose + direction le lysosome --> soit autophagie + direction le lysosome ce qui concorde avec le cours de Mme Nicod !!! A moins qu'elle ait vraiment dit endocytose puis dégradation lysosomale par autophagie, comme tu le sous entend, et la je peux pas t'aider. Voilà voilà !!!
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« le: 10 octobre 2015 à 14:02:08 »
Bonjour,
Je ne comprends pas pourquoi un liposome est une structure artificielle et non naturelle puisque les cellules sont des liposomes et elles se créer naturellement...
Merci, bonne journée
Bonjour Azerty, Pourquoi tu penses qu'une cellule est un liposome ? Ta cellule n'est pas un liposome. Le liposome est une vésicule artificielle, créer pour incorporer des structures/substances dans une cellule. C'est un modèle expérimentale si tu préfères. On use des propriétés des lipides à se mettre spontanément en bicouche pour les faire. Ce n'est pas parce que ta membrane cellulaire est une bicouche, et que ta membrane du liposome en est une aussi, que ca fait de ta cellule un liposome. Bonjour, à propos du cours sur le tissu nerveux, j'aurais plusieurs questions.
Concernant le flux bidirectionnel antérograde, il alimente à la fois les axones et les dendrites ou bien seulement les axones ? car on parle de transport axonal, du coup je ne comprends pas trop...
Ma deuxième question concerne plus spécifiquement le flux antérograde lent : j'ai noté qu'il prend en charge des molécules de structure dont la disponibilité est urgente en périphérie. Je ne comprends pas trop car l'urgence ne s'associe guère à un flux lent selon moi
Merci d'avance
Bonjour Pioupiou, tes flux, antérograde (lent et rapide), et rétrograde alimentent les axones ET les dendrites !d'ailleurs avant de les appeler "transport axonal", on parle avant tout de transport neuritique (les neurites : axone et dendrite), car il ne faut PAS oublier qu'ils comprennent les dendrites aussi ! Pour le transport antérograde lent, j'ai noté, dans mon cours, qui date donc de l'année dernière, que : - C'est un transport encore mal connu - Il prend en charge des molécules de structure. Mais en aucun cas j'ai noté que c'était en urgence. Donc à voir avec ce que le prof a dit cette année. Mais ça me surprend qu'il ait parlé d'urgence, puisque oui, ce flux est lent...
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« le: 09 octobre 2015 à 20:46:26 »
Bonsoir
Bonjour,
Pour le contenu de l'ADN madame Nicod et Mougin n'ont pas donné les mêmes valeurs que ce soit pour les cellules eucaryotes comme pour les cellules procaryotes..
Donc pour les partiels, on doit deviner qui a écrit la question ?
--> Le jour des partiels tu sais à peu près qui pose la question honnêtement, ensuite au cours de mes deux années de PACES je suis allée demander aux profs concernées (Nicod et Mougin) mais bon... il n'y a pas vraiment eu de suite, tu peux toujours retourner leur demander d'accorder leurs violons si ca te tracasse ! Mais elles ne le feront surement pas. (Courage )
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