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Messages - Haru
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« le: 20 décembre 2011 à 12:33:30 »
Je voudrais savoir si les cas cliniques du dernier poly d'anapath sont le modele de ce qu'on aura au partiel ?
Est ce que les gens qui etaient en cours pourraient m'eclairer siouplait ??
En effet, ces cas cliniques sont dans l'esprit de ce que nous devrions avoir aux partiels. 
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« le: 19 décembre 2011 à 14:15:59 »
bonsoir à tous,
une ame charitable, pour m'expliquer en quoi consiste l'épreuve aux thazidiques dans l'exploration du métabolisme du calcium svp pke un coup on dit que le thiazidique est un diurétique et aussi hypercalciurant, et ensuite on dit qu'il fait diminuer la calciurie, du coup je comprends pas trop son utilité dans le diagnostic d'hypercalcémie  ?
Je n'ai pas le poly à portée de main, donc je ne sais pas comment ce passage du cours a été formulé (c'est peut-être un simple souci de formulation)... Il me semble que le prof avait présenté très succintement les diurétiques: * Diurétiques de l'anse (par ex le furosémide) : augmentent la calciurie* Thiazidiques : diminuent la calciurie en augmentant la réabsortipon tubulaire du calcium Thiaziques => diagnostic différentiel entre Hyperparathyroidisme primaire et hypercalciurie idiopathique (formation de lithiases) * Si hypercalciurie idiopathique: lors de l'administration de thiazidiques, on diminue la calciurie, et donc on a tout corrigé car c'est l'hypercalciurie qui est le trouble initial. * Si Hyperparathyroidisme primaire :on réduit la calciurie avec les thiazidiques, mais du coup on augmente aussi la calcémie, sans ajustement (ici diminution) de la PTH (puisque les thiaziques ne peuvent pas jouer sur le trouble initial qui est l'Hyperparathyroidisme primaire ) (Je tenais à remercier le pc à partir duquel j'ai répondu, pour avoir planté aux mauvais moments, et pour m'avoir permis de taper ce message 3 fois avant de pouvoir l'envoyer...  )
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« le: 19 décembre 2011 à 13:53:10 »
Dans le cours du syndrome biliaire p5 IV)Angiocholite
Elle est liée dans 90% des cas à des calculs ds la voie bilaire ppale,
et dans 10% des cas à des calculs ds les voies biliaires INTRA hepatique et pas extra non? Puisque la voie biliaire ppale fait partie de la voie extrahepatique!
Et les explications de la suite concernent les 10% ou la formation des calculs en général, ceux des 90 et ceux des 10, la phrase est pas tres claire?
En occident: *90% des cas : calculs dans la voie biliaire principale *10% des cas : calculs dans les voies biliaires intra-hépatiques (anomalies génétiques de constitution de la bile// anomalies des voies bilaires congénitales ou acquises) (En extrême-orient : parasitoses à l'origine de calculs intra-hépatiques)
Donc c'est bien INTRA-hépatique, et les explications sur les divers modes de formation des calculs sont valables pour les 10% des cas d'angiocholites dues à des calculs dans les voies biliaires intra-hépatiques.
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« le: 15 décembre 2011 à 19:44:28 »
En ces temps de révisions  , je viens en quête d'informations ... n'ayant pas assisté aux cours du Dr Allemand et utilisant la stratégie anales  , j'ai un soucis : la question sur les caractéristiques différentielles entre l'assurance maladie de la sécurité sociale et l'assurance maladie des complémentaires privées revient un peu trop souvent à mon goût et avec le cours, je ne vois pas comment on peut répondre à cette question !
Autrement dis, a-t'il abordé le sujet en cours et il manque un petit bout dans le poly ou n'a t'il pas du tout abordé le sujet :huh: car cette question est encore tombée en janvier 2011 ...
En vous remerciaaaaaaaaant 
Je n'y étais pas non plus, mais si on compare les diapos de cette année et celles de l'an dernier, on voit que la fin du cours de l'an dernier n'apparait pas dans nos diapos... Et justement, les 6 petites diapos en plus l'an dernier traitent sécurité sociale/assurance... Explication plausible? (Bon, encore une fois je n'y étais pas, donc c'est une supposition à prendre avec des pincettes  )Sinon, à l'origine j'allais poster pour ça (sans doute inutile, mais je ne suis peut-être pas la seule à passer plus de temps sur boudu que sur l'ENT et donc à voir ses mails tous les 36 du mois ): réponse à la question d'une étudiante par ELISABETH MONNET, lundi 12 décembre 2011, 09:29
question: "j'aurais voulu savoir si vous connaissiez des sites ou des livres avec des LCA corrigées afin de pouvoir s'entraîner?"
réponse : la meilleure référence est :
Jolly D, Ankri J, Chapuis F, Czernichow P, François P, Guillemin F, Labarère J.
Lecture critique d'articles médicaux.
2éme édition Masson
- Paris 2009.
Vous en trouverez plusieurs exemplaires à la BU.
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« le: 13 décembre 2011 à 20:58:53 »
Je voudrais juste revenir sur qqchose qu'a dit Pulco et qui me turlupine aussi (ouai enfin ça joue pas dans ma tête quoi)
Cours du 22/11 sur le diagnostic de l'IRC et des MR chez l'adulte
Page 2, les différents MAR :
On nous dit que la microalbuminurie est un MAR
---> Donc si protéinurie entre 30 et 300 mg/24h (ce qui est faible), on a un MAR
On nous dit aussi que si protéinurie >300 mg/24h (ce que je suppose élevé du coup, vu qu'il n'y a pas de limite sup), c'est un MAR
---> Donc en fait, si on a une protéinurie, on a un MAR quoi ?
Une protéinurie qu'elle soit importante (protéinurie) ou non (microalbuminurie) est un MAR. Je suppose que la distinction a été faite en cours pour pouvoir introduire la différence protéinurie/microalbuminurie... Heyyy :) Alalala vous allez me trouver chiante avec toutes mes questions :):):S
Petit soucis ds le poly sur les valeurs hématologiques chez l'enfant du 06/12 page 2 au niveau de la régulation génétique de l-hématopoïèse et pathologies:
1/ Dans la Beta thalassémie : S'il manque un ou deux gènes bêta, seule l'HbA1 adulte majeure devrait être déficiente, et les autres Hb fonctionnelles... Les autres chaines du gène 11 sont synthétisées (epsilon, gamma, delta) non?
2/ Puis toujours ds la Beta thalassémie, on dit que la production d'HbF s'éteint puis ensuite "qu'ils leur reste de l'HbF à l'âge adulte"... ?!?!
1/ Oui, toutes les autres chaines présentes sur le gène (situé dans le chromosome 11) sont synthétisées : epsilon, gamma, delta. Epsilon et gamma entrent dans la constitution des Hb présentes au cours du développement embryonnaire et fœtal, donc une fois né une personne atteinte de bêta-thalassémie ne pourra pas conter sur elles.
Quant à delta, elle rentre dans la constitution de HbA2 qui est très minoritaire chez l'adulte (avec moins de 3,5% de l'Hb, elle aura beau être normale, elle ne fera pas grand chose)...
2/ En temps normal, la production de HbF s'éteint à l'âge adulte.Néanmoins cette HbF peut encore être exprimée à l'âge adulte, chez certains individus porteurs de polymorphismes sur le gène correspondant (ce qui permet +/- de "pallier" au déficit en HbA si j'ai bien compris).
Je me suis permis de reprendre cette explication après celle de Bib'R, parce qu'il manquait le mot "polymorphisme" et que ça me chiffonnait. (et aussi parce que j'avais fait la réponse cet aprem et que j'ai pas eu le temps de la poster et que ça aussi ça me chiffonnait...).
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« le: 12 décembre 2011 à 21:47:09 »
Dans le cours du 27/09 : Exploration Vasculaire
Page 3 : On calcule l'IPS, et si IPS>1,3, on a une médiacalcose
--> ok tout va bien
Mais, si on a une médicalcose, on nous dit que l'IPS n'est pas fiable, et du coup on le re-calcule avec le gros orteil
--> Imaginons qu'après re-calcul de l'IPS on tombe a IPS<1,3 ? Du coup on a pas de médiacalcose, donc c'est fiable, mais si c'est fiable, c'est IPS>1,3, donc non fiable ... BOUM Cerveau HS !
On calcule l'IPS et si IPS > 1,3 => médiacalcose --> on est d'accord Si on a une médiacalcose, c'est que les parois de l'artère sont calcifiées : lorsque tu gonfles ton brassard, tu n'arrive pas à faire se collaber les parois de l'artère qui sont devenues rigides, donc tu ne peux pas avoir une valeur fiable de PA pour calculer ton IPS. Ton IPS est > 1,3 : même si la valeur n'est pas fiable, elle reste >1,3 donc il se passe quelque chose. ( Diabète, IRC => atteinte des Mb Inf) La valeur de pression au niveau de la cheville que tu trouves n'est pas très fiable => Tu vas mesurer la PAS au gros orteil pour avoir une mesure de PA au niveau d'une artère non calcifiée (plus tu es en position distale, moins il y a de chances que l'artère soit atteinte par la médiacalcose). Cette mesure de la PAS te permet d'avoir une idée de ce qui se passe au niveau distal ("la pression artérielle qui arrive est-elle encore suffisante?" par exemple) De plus, tu ne peux pas vraiment recalculer un IPS à proprement parler à partir de la pression au niveau du gros orteil... parce que la PA n'est physiologiquement pas la même aux deux niveaux, avec PAgros orteil< PAcheville.
(Après rien n'empêcherait de calculer un autre rapport de ce genre, mais les valeurs à interpréter seraient de toutes façons différentes. Je ne fais que supposer, je n'en sais rien >_<)
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« le: 12 décembre 2011 à 20:33:18 »
Dans le cours du 20/10 : Calcium + PTH Episode 1
Page 3 : Une mutation activatrice des récepteur a Calcium (CaR) : le CaR est trop sensible
Une mutation inhibitrice de CaR : on baisse la sensibilité donc on augmente le seuil de sensibilité
--> Les conséquences sont les mêmes à chaque fois d'après le cours ... J'ai pas tout pigé
Dans mon cours, j'ai:
Mutation activatrice des Ca R= augmentation de la sensibilité du récepteur (le récepteur est trop sensible ce qui veut dire que le seuil, la quantité de Ca pour le faire réagir est abaissée), fausse impression de d'hypercalcémie
Mutation inhibitrice des CaR = diminution de la sensibilité du récepteur (le récepteur est peu sensible, ce qui veut dire qu'il faudra plus de Ca pour le faire réagir), fausse impression d'hypocalcémie
=> Conséquences opposées donc =)
Dans le cours du 27/10 : Calcium + PTH Episode 2
Celui là il est gratiné ...
Page 3 : Est-ce qu'on pourrait avoir les valeurs des seuils de [VitD] alors ? Puisqu'il y à 2 ou 3 seuils ...
Je n'ai rien noté à ce sujet, je vais donc te répondre "de mémoire" (si ce n'est pas entièrement juste il ne faudra pas trop m'en tenir rigueur >.<) Il me semble que le prof avait donné quelques valeurs numériques (à ne pas retenir) - Valeurs souhaitables : entre 30 et 80 ng/ml
- En-dessous de 30 ng/ml, on parle d'insuffisance
- Carence en dessous de 10 ng/ml
Avant on parlait d'hypovitaminose D pour <17ng/ml, mais on a opéré un changement de classification avec l'introduction de valeurs "souhaitables" puis une stratification de l'insuffisance (ce qui est plus en adéquation avec l'idée de "spectre continu de valeurs").
J'espère ne pas m'être trop plantée
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« le: 08 décembre 2011 à 13:21:07 »
coucou, est ce qqn a pu récupérer le diapo du prof d'hémato de 11h à12h mardi ? (vu que l'ordi marchait pas et patati patata ...)
Celui sur les constantes hématologiques de l'enfant? Si oui, le voici 
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« le: 06 décembre 2011 à 18:40:42 »
Correction distribuée en cours de l'ED de ce matin (6/12)... (Désolée si ça fait fouillis de la poster ici, ça devrait plus être dans "Annexe poly", mais vu que les précédentes corrections ont été demandées et postées dans ce topic...)
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« le: 05 décembre 2011 à 20:22:33 »
A nouveau, il y aurait qq'un d'aimable pour poster la correction donnée en cours de l'ED du 29 nov svp ? Elle n'est pas dans le poly. MERCI
Voilà Je la mets en deux versions (.pdf et .jpg)... Et de rien
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« le: 04 décembre 2011 à 13:20:34 »
Impossible de l'ouvrir pour moi
Etrange
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« le: 01 décembre 2011 à 00:04:53 »
Dans la série le Pr Dumoulin fait des siennes  (ou ceux qui font le poly remarque mais comme j'étais pas au cours je peux pas m'en prendre à eux quand même )
Dans le cours du 22/11/11 sur le DFG (jusque là, rien de bien compliqué), à la page 2 dans les différents MAR : c'est quoi le tripp avec la microalbuminurie ? ok, la microalbuminurie est un MAR et l'albumine est une protéine donc une albuminurie est une protéinurie (donc patho) mais c'est quoi l'histoire de albuminurie/créatinurie>2mg/mmol ? Un rapport ça a pas d'unité non ? et surtout pas une masse molaire ! (car des mg/mmol ça fait des g/mol et ça c'est M)
La microalbuminurie correspond à une protéinurie de faible débit (en opposition donc avec la protéinurie proprement dite...). Une protéinurie n'est pas une albuminurie (certes, l'albumine étant la protéine plasmatique majoritaire elle sera fortement représentée en cas de "fuite" protéique, mais elle ne sera pas la seule), attention aux abus de langage =) On parle de microalbuminurie lorsque la protéinurie est comprise entre 20 et 200 µg/min, soit entre 30 et 300 mg/24h (ce dernier chiffre est le plus pertinent à retenir selon le prof) Ces valeurs correspondent à des débits, mais on raisonne en quelque sorte en concentrations (x mg dans la diurèse des 24h qui elle est exprimée en litres...). Il nous faut donc une valeur qui soit plus informative qu'une concentration (qui est fonction du volume urinaire qui lui est variable) On va donc comparer la protéinurie à la créatininurie (qui est en rapport avec la fonction rénale...). On se détache ainsi des variabilités liées au volume urinaire, et on a donc une valeur plus pertinente. Pour ce qui est de l'unité... Je ne pense pas qu'il y ait de faute dans le poly (parce que c'est ce qui est écrit dans les diapos du prof...). On parle de microalbuminurie lorsque le rapport albuminurie/ créatininurie est > 2mg/mmol => lorsqu'on a > 2mg de protéines pour 1mmol de créatinine dans les urines.Après du point de vue formule, on fait le rapport de deux concentrations : concentration massique des protéines / concentration molaire de la créatinine... : (mg/l)/(mmol/l) => mg/mmol. Pourquoi on ne fait pas un rapport tout simple (sans unité au final) entre deux concentrations massiques (ou deux concentrations molaires)? Peut-être que c'est plus facile d'avoir la concentration massique pour la protéinurie (l'albumine n'est pas la seule protéine dans les urines, il faudrait jongler entre les différents PM des différentes protéines, etc), donc ça doit être complexe de trouver une concentration molaire pour plein de protéines différentes [...vague souvenir de P1] et si on suit ce raisonnement on peut exprimer la créatininurie en mmol par litres... (Je ne fais que supposer, je me trompe surement peut-être...) Toujours est-il que:
- le Pr Dumoulin a plus insisté sur la valeur de 30-300mg/24h ("chiffre pertinent à retenir")
- le rapport > 2mg/mmol ne sort pas de nulle part (je l'ai vu dans plusieurs livres ce qui m'a évité de me poser la question...souci : je ne note pas les références u_u)
J'espère que je ne me suis pas trop trompée
(Désolée pour le pavé  et si je me plante complètement, mea culpa d'avance)
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« le: 28 novembre 2011 à 21:43:04 »
Bonsoir,
- est ce que quelqu'un a trouvé sur moodle le cours de neurologie du Professeur Moulin?
- et est ce que des personnes ont pris des photos du cours de neuro de cet après-midi (lundi 21/11)? merci 
Les diapos des cours du Pr Moulin viennent d'être mises en ligne sur Moodle ("DCEM1"=> "sémiologie"). Je ne sais pas si c'est encore utile, mais dans le doute je les joints à mon message.... Sinon s'il y en a que ça intéresse, le sujet de l'ED d'épidémio du 6/12 et les réponses au 2ème test de connaissance ont été mis en ligne aujourd'hui sur Moodle.
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« le: 28 novembre 2011 à 12:49:13 »
Une âme charitable aurait-elle l'obligeance de mettre sur ce site le corrigé de l'ed 2 du 22 novembre (article à propose de l'aspirine) que le Dame a distribué en cours ?
Merci (d'avance) !
Chose faite
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« le: 28 novembre 2011 à 11:28:02 »
Je n'ai pas trouvé son pdf sur moodle..
En effet... je le mets sur boudu 
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« le: 22 novembre 2011 à 19:37:01 »
Bonsoir,
Watto je sais que tu es aux aguets mais je crois avoir trouvé une erreur dans le cours du professeur Dumoulin (ou alors j'ai rien compris... ), 1ère page, dans l'IR, la phosphorémie ne serait-elle pas plutôt diminuée en réponse à l'hyperparathyroïdisme secondaire?!
Bonsoir (désolée ce n'est pas Watto)La phosphorémie est bien augmentée dans l'IR d'après ce que j'ai cru comprendre. - Dans l'IR, le rein ne fonctionne pas correctement => ne produit pas assez de calcitriol => défaut d'absorption du Ca => diminution de la calcémie => hyperparathyroïdisme secondaire à l'hypocalcémie
- Augmentation de la PTH = augmentation de la libération de phosphore et de calcium à partir des os => on tend à l'hyperphosphorémie, ce qui entraine une diminution du taux de réabsorption du phosphore (on essaie d'évacuer le trop plein de phosphore par voie urinaire, autre effet de la PTH)
Or IR = diminution du DFG (par définition) => diminution de la charge de phosphore filtrée ( on filtre moins de plasma donc on peut éliminer moins de phosphore) - Donc même si "en théorie" on aurait une tendance à l'hypophosphorémie suite à l'hyperparathyroïdisme secondaire (par diminution du taux de réabsorption donc plus grande perte urinaire du phosphore)
- On a une hyperphosphorémie puisque le rein ne filtre plus assez le plasma pour que la diminution du TRP soit suffisamment appliquée pour contrebalancer la libération depuis les os
Le phénomène "s'entretient" puisque l'hyperphophorémie contribue à l'hyperparathyroïdisme secondaire On note que cette hyperphosphorémie malgré l'augmentation de la PTH n'est trouvée que dans le cas de l'IR. Dans toutes les autres situations, on a hyperparathyroïdisme= hypophosphorémie (puisque le rein filtre correctement le plasma et évacue le phosphore). J'espère ne pas m'être trompée (sinon c'est moi qui n'ai rien compris )
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« le: 14 novembre 2011 à 18:36:11 »
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« le: 08 novembre 2011 à 21:23:35 »
J'étais impatient d'ouvrir mon mini poly pour bosser les cas cliniques de pharmaco de vendredi 4, et là... stupefaction.
Pas de cas clinique à la fin du poly. Bon les cas cliniques, ca se retrouve sur Moodle me direz vous, mais leur correction ,elle, non.
Donc please une âme charitable qui enverait sa correction à la team poly pour qu'elle puisse la glisser dans le prochain poly ? 
Il me semble que le prof nous avait suggéré de ne pas prendre de notes et d'écouter la correction, parce que justement il devait mettre les corrections du cas clinique sur le développement des médicaments et des deux cas cliniques du 4/11 sur moodle. Après, je me trompe peut-être (Désolée avec ça je ne fais pas beaucoup avancer la situation )
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« le: 27 octobre 2011 à 19:14:51 »
Est ce que quelqu'un de généreux aurait pris le diaporama du cours sur les gaz du sang (jeudi 27 oct à 9H)?
Merci
Je l'ai zippé, les .ppt n'ont pas l'air de passer sur boudu J'espère que ce sera bon (sinon je peux toujours l'envoyer par mail)
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« le: 20 octobre 2011 à 14:05:47 »
il me semble qu'il n'interrogera pas sur le vidal car il n'y a pas de poly dessus c'est ce que j'ai cru comprendre d'une oreille plus trop attentive à ce moment du cours . à vérifier
En effet, le prof ne nous interrogera pas sur le Vidal... (Ce serait trop facile de toutes façons, selon ses dires.) Les diapos sont là à titre "indicatif" (en pharmaco, nous sommes interrogés sur les polys + les diapos du 2ème cours, et rien d'autre )
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