Questions UE2 2015-2016

[Microoobe]

Merciiiiiii

[Adélie]

Re-bonsoir !
J'en profite pour poser une petite question concernant le sujet du tutorat UE2 de cette semaine...A la question 8, concernant la phospholipase c bêta, on considère la réponse E '' Le calcium se fixe à la calmoduline pour permettre la libération de neurotransmetteurs '' comme juste...
Seulement, il n'est indiqué nul part dans le cours (ou alors j'ai raté un épisode, ce qui n'est pas impossible) que la fixation à la calmoduline entraîne la libération des neurotransmetteurs...
J'avais compris lors du cours sur le système nerveux que la simple libération de calcium permettait l'exocytose des neurotransmetteurs...?

Si quelqu'un a une explication, je suis preneuse !
Merci d'avance et bon week end !

Coucou !

Lorsque le calcium rentre dans la cellule il se fixe à la calmoduline et celle ci induit un changement de la conformation du calcium, ce qui crée alors un complexe qui permet la libération des vésicules pré-synaptiques et donc la libération des neurotransmetteurs.
Mais si tu es certaine que le prof n'a pas détaillé ça alors retient seulement la version simplifié, le tuteur qui a fait le QCM devait avoir le détail dans son cours mais peut être que cette année on ne vous en pas reparlé.

J'espère que j'ai pu t'aider, bon courage

[Choou]

Bonjour bonjour !
Je me demandais si dans le cas des récepteurs intracellulaires (que ce soit des stéroïdiens ou non stéroïdiens) il y a toujours un corégulateur qui module l'action du ligand ou pas.
Merci d'avance pour votre réponse 

[Agate]

Merci beaucoup ! Je vais m'efforcer de le retenir, on ne sait jamais...
Bonne fin de week end !

[Mortalix]

bonjour,

Je ne comprends pas qqchose à propos du cours sur l'apoptose. Je croyais que les molécules pro-inflammatoires (type IL1 beta) était pro-apoptotiques.
Mais plus loin j'ai écrit que IL10, TGFbeta et PGE2 étaient anti inflammatoires, mais qu'elles étaient caractéristiques des cellules en apoptose.
donc je trouve ca un peu contradictoire.
Si une gentille âme pouvait m'éclaircir sur ce point ca serait génial.

Merci d'avance, et bon we ! 

Salut salut !
Enfaite ce n'est pas du tout contradictoire, même si ça en a l'air. 
En effet les cytokines pro-inflammatoires sont bien pro-apoptotiques puisqu'elles vont déclencher des cascades afin de tuer les cellules pathogènes.
Mais comme dans tout phénomène, il faut que ce soit régulé pour ne pas aboutir à une pathologie ( du genre inflammation chronique dans ce cas). Donc les molécules en apoptose vont induire la sécrétion de molécules anti-inflammatoires afin de revenir au point de départ et stopper l'inflammation une fois qu'elle a fait son job !

Voilà voilà, retiens qu'il y a toujours une régulation pour maintenir l'homéostasie 

[Grimal]

Ah ouaaaais, vachement bien fait ce petit corps humain ! 
merci beaucoup en tout cas 

J'en profite pour reposer une question de relativement débile mais voilà :
-> dans le cours "de la cellule à l'organisme", dans le tableau des différences pro/eucaryotes, concernant les eucayotes, le contenu max en ADN est de 3.10^9. Alors que plus loin le Lys à 9.10^9. Donc si on nous demande si le plus gros eucaryote a 3.10^9 pdb il faut répondre VRAI ou FAUX ?

merci d'avance, bye bye 

[Microoobe]

Hello !

A propos du cours sur le Tissu Nerveux, on a vu que l'axone était polarisé c'est à dire que le signal circule dans un seul sens ( en direction de la synapse).
Or, le transfert d'information peut se faire dans les deux sens dans les synapse électriques, l'axone n'est donc pas polarisé ?
 J'ai du mal à saisir si l'axone est polarisé ou non, ou s'il n'est pas polarisé dans synapses électriques ? Ou si les deux notions sont totalement indépendantes l'une de l'autre?

Merciiii besos 

[PiouPiouu]

Bonjour,

Concernant le cours du Pr Prétet sur la communication chimique, j'aurais quelques questions.

Pour la communication endocrine, le prof a précisé que "la cellule cible modifie son métabolisme pour stocker du glucose : rétrocontrôle négatif sur la cellule sécrétrice". Serait-il possible d'avoir quelques explications ?

Pour la communication autocrine, on a évoqué brièvement la communication autocrine par des facteurs de croissance dans le cas des cellules tumorales. Je me demandais donc: une cellule non tumorale peut-elle également être concernée par une fabrication de FC pour elle-même ?

Ensuite, on nous dit, concernant le nombre de récepteurs, que l'activation de la cellule est maximale lorsqu'il y a peu de ligands. Je ne comprends pas pourquoi, pour moi l'activation est maximale quand on atteint un nombre égal de ligands et de récepteurs...

Voila, désolée pour toutes ces questions, et merci d'avance ! 

[Acétyl]

Bonjour 

En ce magnifique jour férié, revenons sur les bases de chez bases d'ue2 : les peroxysomes !
Je viens seulement de me rendre compte d'une boulette dans mon cours (ouai, après 2 ans, c'est inadmissible).
Quelle est l'enzyme la plus abondante dans ce joli petit organite : la catalase ou l'oxydase ?

Merci d'avance 

[Acétyl]

désolée pour ce double post.

Dans le cours sur le SE, notamment dans la partie sur le RE, je ne comprends pas pourquoi on nous dit qu'il peut éjecter ses protéines mal repliées en direction du cytosol via un translocon, alors que la calnexine est présente avec la glycosyl-transferase pour justement re-replier correctement les protéines (et plusieurs fois si nécessaire.)

[azerty]

Bonsoir 

   En relisant mon cours sur le cycle cellulaire je me suis rendue compte que je n'avais pas compris quelque chose sur le passage de la métaphase à l'anaphase.
   On nous dit que le complexe cycline B-CDK1 permet la dégradation des sécurines (qui elles permettent d'inhiber les séparases) donc si on dégrade les sécurines on active les séparases. Celles-ci détachent alors les deux chromatides. Ca je comprends mais ce que je ne comprends pas c'est que le complexe cycline B-CDK1 permet l'entrée en mitose donc devrait activer les sécurines pour inhiber les séparases. Pourquoi le complexe changerait d'activité en inhibant les cyclines au milieu de la mitose?
   De plus quand je mets en relation ce cours avec le cours de la mitose d'Oxana,il est dit qu'à la fin de la métaphase de l'APC est sécrété et qu'il dégrade cycline B et rendrait donc inactif le complexe cycline B-CDK1. Qui du coup ne pourrait plus activer la sécurine et activerait donc les séparases. onc je trouve ca beaucoup plus logique que ce que j'ai détaillé en premier

Je ne sais pas si vous comprenez ce qui me gène, mais en gros c'est le fais que le complexe inhibe la sécurine

Merci, bonne soirée 

[p0m']

Salut Grimal :)

Ah ouaaaais, vachement bien fait ce petit corps humain ! 
merci beaucoup en tout cas 

J'en profite pour reposer une question de relativement débile mais voilà :
-> dans le cours "de la cellule à l'organisme", dans le tableau des différences pro/eucaryotes, concernant les eucayotes, le contenu max en ADN est de 3.10^9. Alors que plus loin le Lys à 9.10^9. Donc si on nous demande si le plus gros eucaryote a 3.10^9 pdb il faut répondre VRAI ou FAUX ?

merci d'avance, bye bye 

Oui bien sûr tu as raison le lys a bel et bien un génome de taille plus importante que celui de l'Homme. Donc la réponse à ta question est FAUX. Mais il n' y a guère d'interêt à poser cette question. En revanche si on te dit: " La complexité d'un être vivant est liée à la taille du génome." La réponse est FAUX et la question est beaucoup plus pertinente!!
Bonne soirée :)

[p0m']

Salut Acétyl :)

Bonjour 

En ce magnifique jour férié, revenons sur les bases de chez bases d'ue2 : les peroxysomes !
Je viens seulement de me rendre compte d'une boulette dans mon cours (ouai, après 2 ans, c'est inadmissible).
Quelle est l'enzyme la plus abondante dans ce joli petit organite : la catalase ou l'oxydase ?

Merci d'avance 

Dans le peroxysome, c'est la catalase qui est la plus abondante! 

[Choou]

Bonjour bonjour !
Je me demandais si dans le cas des récepteurs intracellulaires (que ce soit des stéroïdiens ou non stéroïdiens) il y a toujours un corégulateur qui module l'action du ligand ou pas.
Merci d'avance pour votre réponse 

[claklou]

Bonjour bonsoir !!

Petite question à propos de la spermatogenèse et tout....😌
Qu'appelle t-on cellule germinale exactement ?
Pour moi c'était plutôt les spermatogonies (et ovogonies) mais le Pr Bresson a dit ce matin que la spermatogenèse était un processus de différenciation qui aboutit à la cellule germinale mâle : le spermatozoïde !! Alors que pour moi, c'est plutôt ce qu'on appelle une gamette !!🤔

Bref je suis un peu perdue 😊

Merci beaucoup 😍

[Mathildou]

Bonjour ! 
- Dans le cours sur les récepteurs enzymes, dans la partie sur le récepteur au NO, on dit que l'action du NO est limité dans le temps puisque le GMPc produit suite à sa fixation sur le R est degradé par une PDE en nitrate et nitrite. Or, sur le schéma, on voit que le GMPc est dégradé non pas en nitrate + nitrite mais en GMP par la PDE. Qu'en est-il ?
- en ce qui concerne l'apoptose j'ai cru entendre le prof dire que la cellule en apoptose déverse son contenu dans le milieu extracellulaire. Qu'en est-il ? Puisqu'il nous a bien dis que la cellule implose lors de ce phénomène mais en même temps il faut bien que les débris aillent quelque part
Merci d'avance pour vos réponses 

[claklou]

Bonjour !!

Encore moi pour une nouvelle question sur la spermatogenèse !! 😝
Je me demandais.....les spermatogonies B se divisent par mitose pour donner des spermatocytes I ou le deviennent simplement par croissance ?
Et à quoi correspondent exactement les périodes données par le Pr Bresson quand il dit :
"spermatocytes I : 23 j"
"spermatides : 23j"
"spermatocytes II : 23j" ......?

Merci beauuucoup 😍

[azerty]

Bonjour,   

J'ai un peu de mal avec l'ovogenèse (surtout le folliculogenèse). Quand est ce qu'un ovocyte I se transforme en II? Quels follicules contient quel ovocyte? Que sont les globules polaires et servent-ils a quelque chose?.........   
Est ce que ce serait possible de m'expliquer rapidement la folliculogenèse s'il vous plait parce que je suis un peu perdue

Merci 

[HuMaN]

Salut !

J'aimerais savoir si quelqu'un sait de quoi proviennent les cellules mésenchymateuses embryonnaires (dans le cours sur l'embryogenèse) qui mettent en place le mésenchyme extra-embryonnaire, sont-elles d'origine épiblastes, hypoblastiques, ou amniotiques ? Sinon d'où apparaissent-elles ?

[Tagadam]

Bonjour !!

Encore moi pour une nouvelle question sur la spermatogenèse !! 😝
Je me demandais.....les spermatogonies B se divisent par mitose pour donner des spermatocytes I ou le deviennent simplement par croissance ?
Et à quoi correspondent exactement les périodes données par le Pr Bresson quand il dit :
"spermatocytes I : 23 j"
"spermatides : 23j"
"spermatocytes II : 23j" ......?

Merci beauuucoup 😍

Salut Claklou,

Je vais essayer de répondre à tes petites questions,

Tout d'abord, selon ce que j'ai compris :

- Pour les spérmatogonies, au départ, il me semble qu'il n'y a que des spermatogonies Ad, qui vont subir une division pour nous redonner soit des Ad (donc de réserve) ou encore des Ap (de renouvellement et qui vont s'engager dans la différenciation). C'est donc ces spermatogonies Ap qui vont pouvoir se diviser pour nous donner des spermatogonies B. Donc en clair, ses spermatogonies B qui sont différenciés vont nous donner des spermatocytes I en se divisant. (regarde la photo, ce sera encore plus clair)

- Les périodes sont "durées" des stades, d'ailleurs il me semble qu'il y a une petite erreur pour ton spermatocyte II, moi j'ai ça :
     - Spermatogonie = 27 jours
     - Spermatocyte I = 23 jours
     - Spermatocytes II = 1 jours
     - Spermatide = 23 jours
L'ensemble de ces étapes nous donne bien les 74 jours du cycle spermatogénétique.
Par exemple, il va falloir 23 jours avant que le spermatocytes I ne se divise pour donner des spermatocytes II.

J'espère t'avoir aidé !