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Bonjour, j'aurai une question sur le cours de Paratte sur les muscles larges de l'abdomen. Il a dit que l'arcade fémorale était contituée du prolongement aponévrotique du muscle OE homolatéral et du facia LATA qui recouvre le muscle ilio-psoas. Je me demandais si ce n'était pas plutôt le facia ILIACA comme énoncer dans son cours précédent.

Merci d'avance  !!

Bonjour neo,
Je l'ai pas du tout noté comme ça mais la deuxième formule que tu as marqué :  ln(K2/K1) = -dH/R × (1/T2 - 1/T1) est juste pour te dire je l'ai écrite dans mon cours  :  ln(K2/K1) = dH/R × (1/T1 - 1/T2)

Apprends celle que tu préfères !!

Salut ppopy ! 
En attendant qu'un tuteur te répondes, voilà ce que moi j'ai compris :
La phosphorylase kinase régule ta glycogene phosphorylase qui est impliquée dans la glycogenolyse. Il y a un emboîtement : il faut que ta phosphorylase kinase soit active pour pouvoir phosphoryler la glycogene phosphorylase et la rendre ainsi active et donc au bout de la chaîne, permettre la dégradation de ton glycogene. Voilà pour le lien général 


Sinon j'ai également une question sur la régulation :
Je ne comprends pas la régulation faite par le G6P pour la glycogene synthase. Pourquoi cette régulation concerne la forme B alors qu'elle est majoritairement inactive ?

Merci d'avance !     

Salut !! Pour répondre à ta question, le G6P, s'il est présent en excès, va avoir tendance à être stocké. La forme A étant majoritairement active, il va aller activer la forme B, qui est majoritairement inactive, afin d'avoir plus de chance d'être stocké sous forme de glycogène 

(Si tu veux savoir c'est un peu la même chose pour la glucose phosphorylase, si tu as trop de glucose dans le foie, la forme A de cette enzyme qui provoque la glycogénolyse va être rendue peu active pour éviter une trop forte glycémie dans le foie)

En espérant t'avoir éclairé

Pour répondre à ta question pavarotty, GLUT4 sont des transporteurs de glucose et non à proprement parler de récepteurs, ils vont former des vesicules piègeant le glucose si l'insuline se fixe sur son récepteur (à activité TK) ce qui va induire l'exocytose de ces vésicules qui déversent le glucose dans le milieu extérieur (par la voie PI3K/PKB), tes GLUT4 restant dans ta membrane plamique. Et tes transporteurs GLUT4 sont endocyté dès que l'insuline est éliminé de son récepteur.
Mais je ne pense pas que pretet nous piègera sur ça, en espérant avoir repondu à ta question 😉

Bonjour,

Je permets de repondre à ta question et d'en poser une autre. Si on reprend l'exemple du cours avec une molécule quelconque possédant une liaison C=O liée à une liaison H-C-H par exemple. Ton groupement C=O va essayer de reprendre un électron au C voisin (car le groupement C=O est plus électronégatif) ton C qui voit son électron qui veut partir va essayer d'attirer un électron d'une liaison (d'une seule car il ne faut qu'un électron) donc il va attirer un électron d'un de tous les hydrogène, ainsi l'hydrogène acquière une charge partielle positive et devient mobile (et le carbonne acquière une charge partielle négative). Au final, il n'y a qu'un seul hydrogène mobile car le carbonne lié aux hydrogènes n'a besoin que d'attirer un seul électron pour compenser le fait que le groupement C=O attire l'un des siens (effet inductif indirect). Voilà, c'est ce que j'ai compris en tout cas ^^

Je voulais demander l'échelle des électronégativiré est-il vraiment à savoir  ?

Merci d'avance  !!!

Merci beaucoup j'avais mal noté 😁