UE TS/HR - Les erreurs des polys

[Jezebel]

Dans le cours du 25/01 de 11h à 12h il est écrit :

"Thèque interne : cholestérol --> androgènes (régulation par la FSH)
 Granulosa : aromatisation androgène --> oestrogènes (régulation par LH)"

Alors que dans le cours de Moussard du 22/01 il est écrit :
"La LH gouverne la réaction cholestérol --> pregnelonone dans la thèque interne
 La FSH gouverne la réaction catalisée par la C10,19liase et l'aromatase (sous entendu testostérone --> 18B-oestradiol) dans la granulosa"

Je serais plus partant pour suivre Moussard mais bon, j'ai cherché vite fait sur internet j'ai pas trouvé de confirmation...

Je profite de cette petite intervention pour poser une question sur le même cours: à la fin de cette page, il est dit que la sécrétion de LH est gérée par l'oestradiol: si le seuil est < 300 pg/mL : inhibition et inversement.
MAIS: c'est le seuil de quoi au juste? Oestradiol ou LH? J'ai beau relire et réapprendre, la réponse ne me saute pas aux yeux. Merci .

[Chnil]

C'est le seuil d'oestradiol, car c'est une histoire de retro-controle : en-dessous de ce seuil d'oestradiol le feed-back est négatif (donc diminution de la synthèse de LH) et dès que la concentration d'oestradiol dépasse ce seuil le feed-back devient positif. ce qui provoque par la suite un pic de LH   

[Chnil]

Dans le cours de Moussard du 12/02/2013 de 10h à 12h :

Page 2 :  Hyperaldostéronisme secondaire

Comme c'est écrit c'est pas très clair, on pourrait croire que l'HTA d'origine rénale est une cause mais c'est une conséquence de l'hyperaldostéronisme secondaire.

Moussard l'a expliqué, dans l'hyperaldostéronisme secondaire, L'HTA est bien une cause. Il va y avoir une sténose des artérioles rénales, ce qui donne une HTA d'origine rénale, ce qui va induire une hyperactivité du système rénine-angiotensine, ce qui induit une hypersécrétion d'aldostérone :)

Par contre dans l'hyperaldostéronisme est primaire, l'HTA est bien une conséquence!
J'espère que je suis compréhensible^^

[Paysou]

Voilà ce que j'ai trouvé sur le site de Jussieu :

10.1.2.5 Hyperaldostéronisme secondaire

De loin la cause la plus fréquente d’hyperaldostéronisme. Dans ce cas,

    l’aldostérone et la rénine sont élevées.        
Les causes en sont nombreuses :

Hypovolémie efficace : pas d’HTA
>Insuffisance cardiaque
>Syndrome néphrotique
>Ascites cirrhotiques

Pertes de sel : pas d’HTA
>Intoxication par les laxatifs, diurétiques
>Acidose tubulaire rénale

Hyperproduction primitive de rénine : HTA +++
>Sténose de l’artère rénale (dysplasique chez le jeune, athéromateuse chez le sujet agé) reconnue par échographie Doppler et angio IRM
>Tumeur juxta-glomérulaire secrétant de la rénine
>HTA maligne
>Insuffisance rénale chronique




De ce que je comprends la vraie cause d'hyperaldostéronisme II c'est la sténose des artères rénales qui va entraîner une hyper production de Reine, l'HTA c'est qu'une conséquence.

[Jezebel]

C'est le seuil d'oestradiol, car c'est une histoire de retro-controle : en-dessous de ce seuil d'oestradiol le feed-back est négatif (donc diminution de la synthèse de LH) et dès que la concentration d'oestradiol dépasse ce seuil le feed-back devient positif. ce qui provoque par la suite un pic de LH   

Merci infiniment, ça me faisait soucis à chaque fois que j'ouvrais ce cours, je vais enfin pouvoir dormir sereine  (pourtant dieu sait que je ne l'ai pas ouvert souvent, ah ah  )

[bambi]

le schéma à la fin du cours de cypri sur les hormones Thyroïdiennes c'est TRH en haut et TSH en bas  à droite? et quelqu'un sais ce qui est écrit en bas à gauche?

[VinceIV]

Son Schéma est sur moodle :
Du coup en haut c'est TSH, en bas c'est T4L (donc fraction libre) et ce qu'on arrive pas à lire c'est "indétectable" 

[Jezebel]

Bon, j'ai le sentiment de poster pour dire de la merde mais je poste quand même, car sinon ça va me tracasser  .

Cours de Dumoulin, 31/01/13 de 11 à 12h, 1ère page

"on peut avoir une calcémie perturbée avec une hypoalbu. On regarde la calcémie corrigée pour savoir si c'est l'hypoalbu qui a entrainé l'hypocalcémie".

A première vue je suis là "QUUUOOOOOIII" parce que si l'albu diminue, alors moins de calcium lié, donc hypercalcémie..... ou je suis à côté de la plaque? 

[Le Chauuuuuuuugne]

Dans le cours de semio chir gyneco, dans l'examen du sein, il est marqué qu'une douleur provoquée à la palpation signe un fibroadenome alors qu'il est censé être indolore.
Si vous avez une explication je suis preneur   

[Garou]

Le fibroadénome, dans les 2 cours où on l'a vu "en détail" est associé a des douleurs :)

[TiliN]

Bon, j'ai le sentiment de poster pour dire de la merde mais je poste quand même, car sinon ça va me tracasser  .

Cours de Dumoulin, 31/01/13 de 11 à 12h, 1ère page

"on peut avoir une calcémie perturbée avec une hypoalbu. On regarde la calcémie corrigée pour savoir si c'est l'hypoalbu qui a entrainé l'hypocalcémie".

A première vue je suis là "QUUUOOOOOIII" parce que si l'albu diminue, alors moins de calcium lié, donc hypercalcémie..... ou je suis à côté de la plaque? 

J'ai eut la même question et je suis arrivé à la conclusion que soit c'est hyperCa et qu'ils se sont plantés dans le cours (peu probable  )
soit : comme il y a moins d'albumine, il ya plus de Ca libre mais du coup il est dégagé du sang (ou même il n'entre pas dans le sang) et du coup comme Ca =  Ca libre + Ca lié et que Ca lié est diminué alors Ca total diminué -> hypoCa ...
après c'est comme ça que je vois la chose pour expliquer ça ! ça veut pas dire que c'est la vérité 
si quelqu'un d'autre pouvait donner son point de vue