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Salut à tous,

Tristan, je te l'avais dit que ce message allait être un pavé .
Pour ceux qui ont déjà mal au crâne, je leur recommande de prendre un doliprane avant de lire ce message .

Pour répondre à Bib'R, concernant le test au GRF, j'ai compris que les cellules somatotropes contiennent environ 2/3 de la GH libérée au cours de la journée.
A mon avis, il faut retenir que, lors d'un déficit en GHRH, les cellules somatotropes produisent de la GH et la garde en réserve. Ainsi lorsqu'on injecte du GHRH lors du test, on obtient une libération importante de GH.
Mais, lors d'un déficit en GH dû à un manque de synthèse de GH, il n'y a pas de réserve en GH ou elle est très faible. Et ainsi, lorsqu'on injecte le GHRH, très peu de GH est libéré dans le sang. 

A propos du 2nd cours sur le baroréflexe, Mathilde2 a raison. Je résume :
- le 1er plateau montre que pour des pressions artérielles basses, la fréquence cardiaque augmente. Ceci s'explique par une stimulation du contingent sympathique. Donc le 1er plateau reflète l'activité sympathique.
- le 2nd plateau montre que pour des pressions artérielles élevées, la fréquence cardiaque diminue. Ceci s'explique par une stimulation du contingent parasympathique. Donc le 2ème plateau reflète l'activité parasympathique.

D'ailleurs comme fait remarquer Mathilde, le contingent paraE est prédominant puisqu'il agit sur les 2 plateaux et fortement sur la pente du baroréflexe.
Au repos aussi car le point de repos est décalé lorsqu'on injecte de l'atropine et il reste inchangé lorsqu'on injecte des bêta-bloquants.

Mais il faudrait corriger dans le test pharmacologique que le nitroprussiate (vasodilatateur) entraine une réponse Orthosympathique via la baisse de la PAS et que la phényléphrine (vasoconstricteur) entraine une réponse Parasympathique via l'augmentation de la PAS. On retrouve alors 1er plateau en rapport avec réponse orthoE et 2ème plateau avec réponse paraE.

Pour répondre à nouveau à Bib'R, je ne pense pas que les valeurs à la fin soient à connaître car  on ne sait pas si ce sont des valeurs de référence ou un exemple ou des résultats d'une étude, etc.
Ce sont des valeurs moyennes avec leur intervalle de confiance des indices utilisés pour évaluer le  baroréflexe.
A mon avis, il faut connaître ce qu'évalue chacun des paramètres : dosage de cathécolamines, HF, BF, rapport BF/HF, etc. mais pas les valeurs du tableau.
Je te mets la signification de chacune des abréviations du tableau :
- Ptot : puissance spectrale totale
- HF : puissance pour l'onde de haute fréquence
- HF/Tot : rapport des indices précédents
- LF (=low frequence) : ça correspond au BF. C'est la puissance de l'onde de basse fréquence.

- LF/HF : rapport qui permet d'évaluer le contingent orthoE (ce n'est pas noté dans le poly dans la partie sur l'analyse spectrale mais je pense que c'est intéressant de le savoir). C'est logique puisque l'onde de basse fréquence reflète l'activité orthoE et paraE alors que l'onde de haute fréquence reflète l'activité paraE. Quand on fait le rapport des puissances, l'effet paraE disparaît et ainsi le rapport LF/HF (=BF/HF) réflète l'activité orthoE. J'espère avoir été compréhensible .

- Noradrénaline : c'est sûrement le dosage plasmatique de la noradrénaline

Concernant les hyponatrémies, je suis d'accord avec Bib'R que c'est très étrange une diminution du volume sanguin total en cas d'hyperprotidémie.
Hyperprotidémie et hyperlipidémie sont écrit entre parenthèse dans le diaporama du prof. Ce sont sûrement d'autres causes de pseudo-hyponatrémie mais qui ne sont pas à retenir contrairement aux 2 précédentes.

Le micropénis est un des signes d'insuffisance en GH (en tout cas, c'est ce qu'on trouve dans les bouquins dont le KB d'endocrino à la BU).

Pour terminer, je reviens sur ce qui a été dit concernant le poly de sémio hypophysaire du 2 mai.
Je suis d'accord qu'il y a un pic de LH juste avant l'ovulation. C'est même ce pic de LH qui déclenche l'ovulation. Mais il y a aussi un pic de FSH lors de l'ovulation qui est lié à la maturation optimale des follicules pré-ovulatoires (j'ai vérifié en regardant mes cours de physio de P1).

Sur ce, bonnes révisions à tous 

en BDR dans le cours sur la différenciation du sexe masculin (suite) du 15/03
à la page 2 c'est pas plutôt injection de gonadotrophine chorionique à la place de chronique ?

Oui, c'est chorionique.

Question d'anat un peu précise... Autant dire qu'elle est destiné â quelqu'un qui voit tout....
Au niveau des muscles de la region gluteale on est d'accord qu'en avant on a la ligne intertrochanterienne et en arr c'est la crête intertrochanterienne ?
Ce qui tendrait a dire que tous les muscles du plan profond de la région gluteale ne s'insèrent que sur la crête puisqu'ils sont rotateurs latéraux ... (Si l'on excepte le petit fessier et le carre fémoral qui ont des insertions différentes selon le poly à savoir respectivement face ant et partie post du grand trochanter)
Parce que dans le poly y'a ligne et crête un peu mélangé
Merci d'avance :)

Oui c'est bien la crête inter-trochantérienne pour l'insertion terminale des muscles piriforme, obturateur interne, jumeau supérieur, jumeau inférieur et obturateur externe.

Surtout qu'en tant que P2 Watto à tout moment ça peut te concerner, il est pas rare de doubler une année d'externat...

Oui, le risque de tomber dans le cursus LMD nous suit depuis l'année dernière. On ne peut rien y faire.
Mais comme c'était parti, on allait forcément se taper l'informatisation de l'ECN même sans redoubler (car prévu en 2015), alors que maintenant, on a le cursus jusqu'à l'ECN qui sera identique au vôtre les D1.
Tu as raison qu'on doit être vigilant de ne pas redoubler sinon on se prend toutes les nouveautés connus et les autres qu'on ne connaît pas encore .

Pour le cours du 21/03 de Nguyen, concernant le diabète de type 2, il dit qu'il n'y a pas de cétose (car présence d'insuline) mais ensuite dans l'évolution sans traitement il dit que c'est comme le diabète type 1 : cétonurie, acido cétose et coma hyper-osmolaire, mais si on n'a pas de cétose il ne devrait pas y avoir de cétonurie et acido-cétose non ?

Oui, il n'y a pas de cétose dans le diabète de type 1. Mais dans le cas d'une évolution sans traitement, l'insulino-résistance oblige les cellules beta du pancréas à produire davantage d'insuline ce qui va les "fatiguer" et elles vont mourir. Le sujet aura alors une insulinopénie  qui entraine une acido-cétose et cétonurie (comme dans le diabète de type 1).

En résumé, la cétose est caractéristique de l'insulinopénie.
L'insulinopénie est par définition dans le diabète de type 1.
En revanche, il ne faut pas oublier que dans le diabète de type 2, certes il n'y a pas d'insulinopénie et de cétose au début. Mais qu'au bout d'un certain moment si le patient n'est pas traité, l'insulinorésistance va forcément conduire à une insulinopénie (plus ou moins rapidement) et donc à la cétose.
 

Salut,

Dans le cours d'anat du 30 mars, il faut corriger, à la page 2, angle col de la mandibule.

Dans la sémio endocrino du 11 avril, dans la partie "formes étiologiques d'hypothyroïdie", le levothyrox n'est pas un ATS (=anti-thyroïdien de synthèse).
Les ATS vont bloquer la synthèse d'hormones thyroïdiennes.
Le levothyrox produit les effets des hormones thyroïdiennes.

Dans le poly du 12 avril, soyez vigilant il y a quelques contradictions notamment en page 2 (TGF B et Ostéoprotégérine).

Salut,

Ce qu'a dit lapin0uxxx est juste (merci à lui).
C'est la veine jugulaire interne.
Par contre, c'est le ganglion sous-digastrique (comme son nom l'indique, il est en dessous du muscle digastrique).

L'explication de Momz est claire pour la déviation de la langue du côté de la lésion du XI.

Dans le poly d'anat du 13 avril, sur le nerfs IX et XII :
- à la page 3, le nerf auriculo-temporal est une branche collatérale du nerf facial mandibulaire (V3) (voir cours sur l'anatomie fonctionnelle du nerf trijumeau).
C'est une erreur du prof et non de spiederben.
- je précise que l'anse cervicale (dénomination "actuelle") et l'anse de l'hypoglosse (dénomination "ancienne") désignent la même chose.

Remarque inutile : enfin ce 100ème message.

Je me suis peut être mal exprimé.
L'illustration que donne John Nash est bonne. On peut le considérer comme un tirage sans remise.
Mais c'est l'explication de la boule malade qui est déjà tiré qui ne me convient pas.
Je corrige le fait que la boule malade est déjà tiré sans être remise parce que le sujet considéré n'est pas malade (et non parce que son frère est malade).

On ne va pas passer 3 heures là dessus.
Bib'R demande à JB. Il connait ses cours de stats sur le bout des doigts.


Dans le poly de BDR du 29 mars, il faut corriger "le ligament rond jusqu'en région péritonéale périnéale"

Dans le cours d'exploration fonctionnelle du 29 mars, l'ANP est le principal facteur natriurétique.
Mais c'est le BNP (et non l'ANP) qui est un marqueur d'insuffisance cardiaque.

Salut à vous 3,

Désolé , mais ce n'est pas ce que j'ai noté. Il m'a semblé qu'il a dit  " votre frère est malade d'une mutation autosomique récessive. Sachant que vous êtes en bonne santé, quelle est la probabilité que vous soyez hétérozygote ? "
Pour ceux qui aiment bien les stats, on recherche une probabilité conditionnelle P (Hétérozygote/sain).
Sur les 3 cas où on est sain, il y a 2 situations où on est hétérozygote du gène considéré et 1 situation où on est homozygote de l'allèle non muté.
Donc, on a 2 risques sur 3 d'être hétérozygote (autrement dit d'être porteur de la mutation sans être malade).

En tout cas, ça ne marche pas à pile ou face ou avec un jet de dé .

La morale de l'histoire est que les stats servent à quelque chose.

J'éspère que la question n'a pas déja été posé :
 
Poly BDR du 08/02 : les "5min 59", " "14min24 "etc... C'est quoi? Les minutes du disctaphone?
Quelqu'un pourrait-il compléter ces trous???
 
merci d'avance

Oui, bien vu, ça semble correspondre à des minutes d'enregistrement.
A 5 min 59, il semblerait que ce soit " le stade ovotide est le stade oeuf fécondé " (dixit le prof à 5'58"-5'59")
A 14 min 24, c'est "fin de 1ère division méiotique".