Tout le monde peut se tromper : Les erreurs des polys

[Bib'R]

Alors pour le TIL j'ai envie de te dire que ça ne passe que par C8-Th1 ... Je m'explique : la lésion des fibres provenant de ce TIL (fibres viscéro-motrices) provoque un syndrome de Claude Bernard Horner, or l'étiologie de ce syndrome, d'après le cours est:
- atteinte du ganglion stellaire (donc là, normal)
- atteinte du nerf carotidien (ide normal, c'est après le ganglion on s'en fout pour ta question)
- atteinte de C8-Th1 !
 
Donc, si ces fibres passaient par d'autres chemin que les rameaux communiquants blancs de C8-Th1, alors une autre (ou des autres) étiologies seraient possibles non ?
 
En tout cas c'est le raisonnement que j'ai eu suite a ta question, il est peut être complètement foireux, mais ça parait correct comme ça ....
 
Ensuite: une petite question: quelle est la différence entre une tachycardie sinusale et un flutter atrial ? Parce que dans le poly de cardio la description est la même (je cite de tête: "tachycardie provenant des oreillettes") .... Sauf qu'il doit bien y avoir une différence 

[mrgamin]

 
Ensuite: une petite question: quelle est la différence entre une tachycardie sinusale et un flutter atrial ? Parce que dans le poly de cardio la description est la même (je cite de tête: "tachycardie provenant des oreillettes") .... Sauf qu'il doit bien y avoir une différence 

 
oh oui y'a une différence petit padawan!!!
tachycardie sinusale: ton rythme est sinusal, c'est à dire une onde P avant chaque complexe QRS donc tu as une dépolarisation normale de tes oreillettes avant la dépola des ventricules...sauf que dans l'ensemble ton rythme est plus rapide:
http://www.google.fr/imgres?imgurl=http://www.uvp5.univ-paris5.fr/uv_med/ecg/datas/IMAGES/MODULE3/058A.gif&imgrefurl=http://www.uvp5.univ-paris5.fr/uv_med/ecg/datas/module1/TachySin.htm&usg=__6CjBI12kzkoW-jcvnTVyRtxmCgE=&h=371&w=693&sz=37&hl=fr&start=0&zoom=1&tbnid=MJg2EtGAF_nB8M:&tbnh=96&tbnw=179&ei=aZm-TcXEHc278gPa5Lm9Bg&prev=/search%3Fq%3Dtachycardie%2Bsinusale%26hl%3Dfr%26sa%3DX%26rls%3Dcom.microsoft:fr:IE-SearchBox%26rlz%3D1I7TSEH_frFR355FR356%26biw%3D1345%26bih%3D493%26tbm%3Disch%26prmd%3Divnsfd&itbs=1&iact=hc&vpx=102&vpy=273&dur=2277&hovh=164&hovw=307&tx=171&ty=152&page=1&ndsp=17&ved=1t:429,r:11,s:0
 
fibrillation atriale et flutter atrial: ton rythme n'est pas sinusal; les oreillettes battent de manière indépendantes aux ventricules mais à un rythme plus important! pour la fibrillation auriculaire, tu ne vois pas d'onde P avant tes QRS et ton rythme est variable, soit lent soit rapide...pour le flutter, tu vois des ondes P mais qui sont bloquées et indépendantes des QRS; l'aspect typique réalisé est celui d'un toit d'usine sur l' ECG:
flutter:
http://www.google.fr/imgres?imgurl=http://www.rnlife.com/wp-content/uploads/2008/11/a-flutter.gif&imgrefurl=http://fmpf.xooit.com/t4688-Des-signes-et-des-comparaisons.htm&usg=__Fp5aTirmtqMmc4iKSS4hIrN8skQ=&h=155&w=512&sz=44&hl=fr&start=0&zoom=1&tbnid=8EIGY80AfQpHKM:&tbnh=83&tbnw=275&ei=yZi-TaS1HpG08QOrjpncBg&prev=/search%3Fq%3Dflutter%2Bauriculaire%26hl%3Dfr%26sa%3DX%26rls%3Dcom.microsoft:fr:IE-SearchBox%26rlz%3D1I7TSEH_frFR355FR356%26biw%3D1345%26bih%3D493%26tbm%3Disch%26prmd%3Divns&itbs=1&iact=hc&vpx=387&vpy=132&dur=2407&hovh=123&hovw=408&tx=172&ty=51&page=1&ndsp=14&ved=1t:429,r:1,s:0
 
fibrillation:
http://www.google.fr/imgres?imgurl=http://www.santea.com/var/santea/storage/modulo/images/oo-241453/v2/100000000000028A000001484494FE28.gif&imgrefurl=http://www.santea.com/gp/santea/pro/specialites/cardio_metabolisme/cas_cliniques/une_tachyarythmie_par_fibrillation_auriculaire&usg=___h0NpQLHmAFHksLjMxgZTYTbWpw=&h=328&w=650&sz=219&hl=fr&start=0&zoom=1&tbnid=N1xDCAyFuaLAcM:&tbnh=77&tbnw=152&ei=_5i-Tcy0OM2o8APbs8HYBg&prev=/search%3Fq%3Dfibrillation%2Bauriculaire%26hl%3Dfr%26sa%3DX%26rls%3Dcom.microsoft:fr:IE-SearchBox%26rlz%3D1I7TSEH_frFR355FR356%26biw%3D1345%26bih%3D493%26tbm%3Disch%26prmd%3Divns&itbs=1&iact=hc&vpx=84&vpy=122&dur=3506&hovh=159&hovw=316&tx=195&ty=90&page=1&ndsp=20&ved=1t:429,r:0,s:0

[Bib'R]

C'est parfait merci beaucoup !! 

[tic-tac]

Ptite question ds le cours du IONOGRAMME : ds la partie HYPERNATREMIES VRAIES, comment justement peut on être en hypernatrémie avec un volume extracellulaire normal (conditions normovolémiques) avec comme caractéristiques :
" - pas de signes de deshydratation extracellulaire
   - sécrétion inappropriée d'ADH
   - surcharge acqueuse "


Je bloque dessus alors que ca doit être tout simple......

[mirabelle]

ce poly est corrigé sur boudu normalement, il s'agit d'une hyponatremie!
le plan :

hyponatremie:

1/pseudohyponatremie

2/hyponatremies vraies:

  -hypovolemie

  -normovolemie

  -hypervolemie

[Filou]

Il y a deux trois trucs à rajouter par endroit aussi, ils ont tout resumé ce qu'il faut corriger à la page 20 de ce topic.

[Bizu']

Quelques questions concernant le cours sur "l'hérédité monogénique en pratique médicale"

1 ) Dans l'hérédité récessive lié à l'X ils disent que les femmes hétérozygotes ne sont pas atteintes mais seulement conductrice, ce qui est logique.
Si une femme malade se reproduit elle donnera des enfants qui selon le poly ont 50% de chance d'être atteint (garcon) ou conducteur (fille)... mais pourtant si elle refile son X atteint y'a toujours le X du père (non atteint) qui intervient et donc vu qu'c'est RECESSIF le X du père est dominant donc les filles ne devraient jamais être atteinte, NON ? (j'pars biensûr du principe que le père est non atteint, d'ailleurs ils ne donnent pas l'exemple de 2 parents atteints se reproduisant l'un avec l'autre comme dans l'hérédite dominante liée à l'X)

2) pourquoi ne parle-on pas des femmes homozygotes ?... qui refilerait forcément un X atteint et donc dans ce cas là si elles se reproduisent elle donnerait non pas 50% de garcons atteints mais 100% (puisqu'elles refilerait forcément un X foireux et que les hommes sont toujours malades puisqu'ils n'ont qu'un seul X)
si l'on part de ce principe de l'homozygotie d'ailleurs le pourcentage des filles atteinte devrait toujours être à 0 avec l'histoire du X du père non atteint.

3) pour rester dans cette histoire d'homozygotie/hétérozygotie pourquoi est-ce qu'on ne parle que des hétérozygote dans l'Hérédite Autosomique Dominante ? "la maladie s'exprime chez l'hétérozygote", c'est parce que la présence d'un seul allèle morbide est suffisante mais elle pourrait très bien s'exprimer chez un homozygote avec la présence de 2 allèles morbides, NON ?
ils continuent d'ailleurs dans cette partie à ne parler que des hétérozygotes "nombre d'hétérozygote malade / nombre total d'hétérozygote" ....

Bref, un beau bordel, si quelqu'un pouvait m'éclairer... ou peut être que le prof a juste voulu simplifier en ne donnant que l'exemple des hétérozygote mais bon y'a toujours ma question 1) ^^

[Djeustine]

C'est un peu confus ce que tu demandes bizu! 

  Bah dans le cas de la mère atteinte hétérozygote (PAS les 2 parents) les filles ne sont jamais atteintes, on a juste 1 conductrice sur 2 (1 X atteint sur 2, celui de la mère) et les  garçons ben 1 sur 2 est atteint (1 X foireux et 1 Y sain  )

  Si la mère est homozygote, elle atteint tout les garçons et rend conductrice toutes les filles ( et oui, si le père est non atteint y'a pas de filles atteintes, juste conductrices)



  Dans le cas du père atteint, il refile son Y aux testiculés donc no soucis & il refile son X foireux aux nanas donc elles sont toutes atteintes. bon ca je pense t'avais compris


  Pour l'histoire d'homozygotie/hétérozygotie comme tu dis, ben oui chez l’hétérozygote un seul allèle morbide suffit (si la maladie est autosomique dominante) du coup si c'est un homozygote double morbide    ben c'est simple, il a 2 fois plus de raison d'être atteint... donc oui il est atteint


Voila j'sais pas si je t'ai bien répondu, et puis vu que je suis pas du tout allé en cours, si y'a des gens qui y étaient et qui peuvent me corriger... 

[Pulco]

  Dans le cas du père atteint, il refile son Y aux testiculés donc no soucis & il refile son X foireux aux nanas donc elles sont toutes atteintes. bon ca je pense t'avais compris

J'aime beaucoup la façon dont tu l'expliques ^^ 

[Djeustine]

Dans le cas du père atteint, il refile son Y aux testiculés donc no soucis & il refile son X foireux aux nanas donc elles sont toutes atteintes.

erreur ^^ faut différencier plusieurs cas

père atteint & mère saine homozygote = filles conductrices et pas atteintes, bien entendu.
*de plus
père atteint & mère conductrice = 50% filles conductrices / 50%  filles atteintes. 50% garçons atteints / 50% nan
père atteint & mère atteinte (VDM) = 100% filles atteintes 100% garçons atteints


la génétique c'est ma passion

[the Dude]

Pour la question N*1, ton raisonnement est bon, il s'agit juste de distinguer "atteint", qui concerne ici les garçon, qui exprimeront la mutation; de "conductrice" concernant les demoiselles, qui seront donc juste porteuses saines. Dans le cas de l'heredité récessive liée a l'X, seuls les Mâles sont atteint (puisqu'ils ne peuvent avoir deux XX!) les femelles dans tous les cas seront saines.

[the Dude]

Je précise juste que je parle du cas ou le père est saint et ou la mère hétérozygote refile son X pourri a la progéniture...mais les explications du funky cougar, me semblent plus claires encore!

[Bizu']

les femelles dans tous les cas seront saines.

Pas si elles sont homozygotes

[Loubac]

Dans le cours de sémio de lundi sur l'axe hypothalamo-hypophysaire, elle nous dit que le taux de FSH est variable selon le cycle menstruel (augmente, pic correspondant à l'ovulation, diminue) et est sous la dépendance de la LHRH hypothalamique. Ce serait pas plutot la LH, il me semble que pic de LH entraine ovulation et pas FSH ?

[Mathilde2]

De mes souvenirs le pic de LH correspond à l'ovulation donc oui ça doit être plutôt LH ms bon je n'étais pas au cours alors si qqun pouvait confirmer ou non! Bisous bisous Loubac 

[Eolita]

exact !


Le pic de LH entraine l'ovulation (36h plus tard) tandis que la FSH sert à développer les follicules primordiaux en premiere partie de cycle (au final un seul est sélectionné....bref)


++

[Filou]

j'ai du mal avec le cours sur la GH en semio.
 
Pour l'explo biologique du nanisme, pour le test au GRF, je comprends l'interet (diagnostic différentiel HT-HP) mais pas le principe et pas cette phrase : "réserve GH dans hypophyse : environ 2/3 ; reponse (+) dans insu GH"   
 
ensuite, dans le cours on a :
 
"exploration au cours du sommeil en partiulier au début du sommeil
3grands pics au cours de la nuit :
1er à 11h,
2eme avant 2h,
3eme vers 3h

test physiologique GH/20min sur 24h
--> normale : 3pics > 30 mUI/l
--> insuffisance GH si concentration intégrée < 6mUI/L "
 
le 30 mUI/l correspond au 3 pics de la nuit ? ou "GH/20MIN SUR 24H C'est loin d'être clair pour moi ... et vu que ca tombe bcp au partiel ca vaut le coup de chipoter/comprendre!
 
enfin pour l'insuffisance adulte, on parle de diminution de la fonction renale et du FPR (jusque là ca va!!!) et d'une "baisse de 15% du volume extra cellulaire (effet antinatriurétique de GH)"
 
je ne comprends pas pk on parle de "baisse" car antinatriurétique = empeche que le rein excrète le Na donc pour moi le VEC ne devrait pas diminuer mais augmenter ! galère !!!
 
 
si qq1 pouvait m'eclairer un peu sur tout ça... merci par avance !   

[Watto]

Salut Filou,

Pour le test au GRF, la réponse est positive (càd qu'il y a libération de GH dans le sang) quand c'est une insuffisance en GH secondaire à un déficit en GRF.
En effet, le GRF stimule à la fois la synthèse et la libération de GH.
Mais si c'est une insuffisance primaire en GH (càd que les cellules somatotropes ne synthétisent pas assez GH malgré la présence de GRF), l'injection de GRF va produire une faible libération de GH puisque les cellules somatotropes ne contiennent que peu voire pas de GH.

Oui, c'est 30mUI/L à chaque pic. J'ai regardé dans mes cours de physio de 1er semestre et dans le guénard.

En fait, c'est en constatant que des adultes souffrant d'une insuffisance en GH présentait une baisse du volume extra-cellulaire (et une diminution du flux plasmatique rénal et du débit de filtration glomérulaire), qu'on a pu supposer que la GH a un effet antinatriurétique.
C'est le déficit en GH qui entraine une natriurèse augmentée provoquant une diminution du capital sodé en lien avec une baisse du VEC.

[Bib'R]

Sa tombe bien, je viens de me poser la même question, mais Watto tu n'as pas répondu totalement a mes interrogations, parce que si je comprend a peu près tout grâce a ta réponse, j'ai toujours un souci avec le "réserve GH dans hypophyse: environ 2/3" ...
 
.... euh oui 2/3, ok, super, but ... C'est quoi ça ? 

[Ukaliq]

Salut !
Dans le cours d'anatomie topographique des nerfs IX et XII.
On est d'accord que les fibres sensorielles et les fibres de la sensibilité générale font relais dans le ganglion inf d'Andersch ...
Or, on a un deuxième ganglion annexé au IX ... le ganglion sup d'Ehrenritter : qui dit ganglion dit relais, et c'est là que réside tout le problème ! Il me semble que nul part dans le cours il est parlé d'un quelconque relais au niveau du ganglion sup.
En regardant le Netter p125, il semblerait que le relais concerne les fibres en direction du noyau du tractus solitaire ...
Les fibres viscéro-sensibles feraient-elles relais dans ce ganglion ??
Merci