Vos questions sur les cours. Corrections de polys

[Mania]

Posez toutes vos questions sur les polys d'HR et de Biomed ici.

[booboo]

Salut tous !
J'ai une petite question sur le cours des hormones stéroïdes du 9 janvier.

Pour la synthèse des androgènes surrénaliens par la voie mineure, selon le petit schéma en bas, on passe par : prégnénolone, 17 hydroxyprégnénolone, 17 hydroxyprogestérone et delta 4A.

Ensuite, pour la synthèse des androgènes testiculaires, il est noté qu'on emprunte le schéma mineur des androgènes surrénaliens, sauf qu'après on nous dit que ça passe par la progestérone.

Donc je suis un peu perdue. 
Je ne sais pas si j'ai été très claire mais si quelqu'un peut m'expliquer, ce serait cool !

[Fol'oeil]

Pour la synthèse des androgènes surrénaliens, la voie majeure passe par la 17 alpha-hydroxyprégnénolone et de façon mineure la D4A peut etre issue de la 17alpha-hydroxyprogestérone

Pour la synthèse des androgènes testiculaires, la voie majeure passe par la 17alpha hydroxyprogestérone et de façon mineure la testostérone peut être issue de la DHEA (donc passe par la 17alpha hydroxyprégnénolone)

Voilà voilà, c'est ce qu'il y a marqué dans son livre en tout cas

[La Noich]

Je pense aussi (et surtout) qu'il y a une faute dans le poly. Pour la synthèse de testostérone, elle emprunte la voie mineure : pregnenolone -> progestérone -> 17alphaOH PROGESTERONE (et non pregnenolone comme marqué dans le poly) -> Delta4A

[jojo13]

Bonsoir à tous, concernant le poly du cours sur l'exploration du métab du calcium (le 20/01/2014 de 11-12h, binôme 83) il y a un petit passage avec une formulation pas très claire. Voici une autre façon de présenter la chose :p :
 Du fait de l'insuffisance rénale, nous avons une diminution de production de calcitriol, donc une hypocalcémie. Cela va donc stimuler la synthèse de PTH (= hyperparathyroïdisme secondaire) ce qui aura pour conséquence une diminution de la phosphorémie et une augmentation de la phosphorurie.
Or, pour la phosphorémie, 2 phénomènes s'opposent donc :
  - d'une part, la diminution de la phosphorémie du fait de l'action de la PTH sur le tubule rénale (phénomène expliqué ci-dessus)
  - d'autre part, qui dit insuffisance rénale dit diminution du DFG, donc dit diminution de la charge filtrée. De ce fait, moins de phosphore vont quitter les LEC pour participer à la constitution de l'urine primitive.
Malgré cette opposition de ces 2 phénomènes, l'hyperphosphorémie l'emporte sur l'hypophosphorémie. Donc au final dans une IR évoluée, on a donc une hyperphosphorémie!
Voila tout =) 

[jojo13]

Bonsoir, il a y une petite erreur dans le poly de Biomed sur la prévention :
page 2 du premier poly, concernant la classification de Gordon, Ce n'est pas prévalence mais prévention universelle, sélective et ciblée.
bonne soirée à vous 

[Thibo]

Cours sur les progestatifs: la progésterone en diminuant la production de glaire( et en la rendant plus dense) permet un passage MOINS facile des spz.

[Chicken]

Salut salut !!
Est ce que quelqu'un pourrait m'expliquer le principe du test aux Thiazidiques SVP!
Parce que dans le poly on dit un coup que ça augmente la calcémie (et je suis d'accord)  et 3 lignes plus bas on dit que ça diminue la calcémie... bref je capte pas...
merci d'avance

[La Noich]

Salut salut !!
Est ce que quelqu'un pourrait m'expliquer le principe du test aux Thiazidiques SVP!
Parce que dans le poly on dit un coup que ça augmente la calcémie (et je suis d'accord)  et 3 lignes plus bas on dit que ça diminue la calcémie... bref je capte pas...
merci d'avance

Alors voilà ce que j'ai compris (et j'ai mis du temps parce qu'on y comprend rien dans leurs explications)

On suspecte le patient d'avoir un hyperparathyroïdisme primaire c'est à dire d'avoir une hypercalcémie mais qui est compensée par une calciurie. Donc en fait sa calcémie est normale/à la limite supérieure.

Le principe du test aux thiazidiques c'est d'empêcher la calciurie compensatrice pour "révéler" l'hypercalcémie. Les thiazidiques augmentent la réabsorption tubulaire de calcium.

S'il a bien un hyperparathyroïdisme primaire, la calcémie augmente avec le test.

Voilà, voilà, mais en l'écrivant je suis tout de suite moins sure de moi...

Et pour l'histoire du un coup ça augmente la calcémie un coup ça la baisse, dans mon cours je viens de voir que j'avais barré calcémie et remplacé par calciurie dans la phrase "on lui donne un diurétique thiazidique qui va réduire la calcémie (remplacé par calciurie)"

[N'info]

Coucou tout le monde !!

J'ai 2 questions  :

1) A propos du cours de Cypri sur les hormones thyroïdiennes :
A la fin du cours quand il parle d'hypothyroïdie centrale il dit que pour différencier les causes hypothalamiques / hypophysaire on fait un test à la TRH (jusque la tout va bien) mais ce que je comprend pas c'est les résultats du test :
- Si TRH est plate : on a un déficit hypophysaire
- Si TRH est élevée & retardée : on a déficit hypoyhalamique

Pour moi ce serait plutôt l'inverse :
- Un déficit hypothalamique entraînerait une diminution de TRH (vu que c'est lui qui synthétise cette hormone)
- Un déficit hypophysaire entraînerait une diminution de TSH & donc une augmentation retardée de TRH (par rétrocontrôle)

Qu'est-ce que vous en pensez ??

(je sais que c'est pas un point crucial mais du coup je commence à me dire que j'ai rien compris à l'hormono alors si qqn pouvait m'éclairer ce serait top  )

2) Est-ce qu'il faut vraiment apprendre les formules des hormones stéroïdiennes & des catécholamines  (j'ai du mal à comprendre l'intérêt)

Courage à tous pour vos révisions ! 

[Mout'Mout']

    Alors du coup:
- le test à la TRH tu injectes de la TRH à une personne (grosse info) et tu évalue la réponse en TSH de cette personne.
    Chez un individu normal, la TSH augmente (elle double).
    Si t'as un déficit hypophysaire: TSH est plat parce que l'hypophyse ne répond plus, donc pas d'augmentation TSH
    Si t'as un déficit hypothalamique: ça fait genre comme si la communication entre hypothalamus et hypophyse était coupée depuis un brin de temps, puis là tu remets du TRH donc remise en route de la communication et élévation TSH mais un peu retardée avant d'augmenter le temps de reprendre la communication (c'est comme ça que je le vois mais pas dis que ce soit exactement comme ça).


Pour Moussard, je dirais qu'il faut savoir la formule du cholestérol surtout, je le vois mal demander la formule de l'aldostérone ou du cortisol. Vaut mieux bien savoir les intermédiaires et les enzymes a mon avis, après j'y mettrai pas ma main à couper.


Bonne soirée   

[N'info]

Merci Mout'Mout'  j'ai tout compris maintenant 

[Olivier_New]

Bonjour à tous!

Pour ceux qui ont fait les anales de rattrapage de biomed, j'ai du mal à être certains de mes réponses, donc qu'avez vous trouvez pour les questions 2 à 6:
2) Quel est le type d'étude conduite par ce médecin?
3) Quel critère de jugement sera utilisé? A partir de quelles données sera-t'il déterminé?
4) Quel modèle statistique pourra être utilisé pour répondre à l'objectif de l'étude?
5) Parmi les données collectées, citez-en une éligible comme variable explicative et compatible avec l'objectif de l'étude.
6) Parmi les données collectées, citez en une qui ne peut être considérée comme une variable explicative. Justifiez votre réponse.

J'ai l'impression que ça nécessite une certaine connaissance sur les gliomes...
Merci :)

[pouiine]

Bon je garantis pas que ça soit juste mais voilà ce que j'aurais mis
2. Etude pronostique : lien entre un facteur et une modalité évolutive de la pathologie
3. critère de jugement : survie ou non des patients opérés d'une tumeur cérébrale.
données : âge au diag, sexe, Karnofsky au moment du diag... (enfin toute la liste donnée dans l'énoncé)

4. modèle de Cox, régression linéaire... (me demandes pas trop à quoi ça correspond mais c'est dans le cours de la modélisation ^^)

5. taille de la tumeur : si elle augmente, la proba de survie diminue
6. complications post-opératoires car l'étude s'intéresse aux facteurs pré-opératoires et non post-opératoires

Voilà j'espère t'avoir aidé :)