Questions UE1 2017-2018

[Yop]

Bonjour, j'ai également une petite question :

Quel est le type de réaction qu'est la réduction d'un aldéhyde ou d'une cétone, en effet le fait d'ajouter des hydrogènes à une cétone (ou aldéhyde vu qu'une aldéhyde est une cétone particulière) me laisse penser qu'il s'agit d'une réaction d'addition, mais laquelle ?

Hormis le fait que les additions électrophiles soient basé sur des cations et les additions nucléophiles sur des anions, je ne comprends pas vraiment la différence et l'importance de cela ... 

Ainsi la réduction d'une cétone est-elle une réaction d'addition éléctrophile ou nucléophile et pourquoi ?

En vous remerciant d'avance pour vos réponses ! 

Salut oui du coup en biochimie tu peux réduire une molécule en ajoutant des hydrogènes.
Tu verras en UE3b qu'ils permettront de réduire le nombre d'oxydation de l'atome de la molécule sur lequel on ajoute l'hydrogène

Du coup, on a par exemple: NAD+ (oxydé) et NADPH,H+ (réduit).

Courage. 

[PerleSecrete]

Bonjour,
c'est pour signaler des erreurs sur le QCM sur les Coenzymes à la question 6

a) le NADP a un groupement phosphate supplémentaire sur le C'2 du ribote de l'AMP ; il est écrit FAUX sur le QCM mais après vérification sur le livre de Moussard la réponse est VRAIE

d) le FAD est un dinucléotide et le FMN est un mononucléotide ; il est écrit FAUX sur le QCM alors que ça m'a l'air correct

J'espere ne pas m'être trompée et avoir fait un bon retour...et merci pour tous ces QCM en ligne
voilà voilà

[Anthony]

Bonjour, dans le cours sur le métabolisme des nucléotides, je ne comprends pas pourquoi, dans la synthèse de novo, la PRPP synthétase est inhibée par les bases puriques. Pour moi, une base purique, c'est sois un A sois un G qui attends un ribose et un phosphate pour former un nucléotide en gros. Ma logique me dis qu'elle aurait plutôt tendance a activer cette enzyme afin de former un nucléotide, mais ce n'est pas le cas.. Pouvez-vous m'expliquer pourquoi? Merci 

[nonod]

Salut salut !
J'ai deux petites questions :
La première est : est ce qu'il faut vraiment apprendre toutes les régulations de Cypriani par coeur ou bien on peut faire juste à la logique.
Ce que je veux dire c'est que par exemple dans le cycle de Krebs, l'isocitrate déshydrogénées est inhibée par une forte charge énergétique et le NADH ce qui parait logique : s'il y a assez d'énergie pas besoin d'en reproduire. Mais l'alphacétoglutarate est lui inhibé par le succinyl CoA, Le NADH et l'ATP (enfin je crois )
En gros ma question c'est de savoir si on peut être piégé : par exemple nous demander si l'isocitrate déshydrogénées est inhibée par l'alphacétoglutarate (ce qui serait faux mais calquer sur l'enzyme suivante). Je sais pas si c'est très clair
Ensuite, il y a un truc sur la réplication de l'ADN que j'ai pas vraiment compris : il est dit dans le livre de Moussard que le brin discontinu ne peut atteindre l'extrémité 3'OH de son brin matrice puisque la dernière amorce ne peut s'en approcher et, en outre, laisse après son élimination un trou.
Est-ce que l'amorce ne peut pas approcher l'extrémité car c'est le brin discontinu donc en retard. Ce qui fait que quand la réplication sera terminée (brin continue au niveau de l'extrémité 5'P du brin matrice), le brin discontinu aura toujours un retard qui conduira à une "perte" de nucléotides
Bonne soirée 

[Asian flush]

Bonsoir,
J'ai une question sur le metabolisme des AG de Cypriani, dans son schéma de sous partie "Tout n'est pas si simple" il montre que dans le peroxysome se passe la bêta-oxydation pour les AGTLC sauf que j'ai écrit juste avant que dans les peroxysomes se déroulaient l'alpha-oxydation. Est-ce que son schéma est faux, ou alors il peut se dérouler les deux? (On peut utiliser les deux termes ou pas)
Merci d'avance! 

[PerleSecrete]

Bonjour, quelqu'un pourrait m'expliquer le cycle glucose-alanine et la navette malate/aspartate s'il vous plait  
Merciii 

[HRiton]

Salut,
Il me semble qu'on a pas traité les cycle alanine-glucose (felig) cette année...
Reste à confirmer

[ChloéT]

Salut à tous,
Alors j'ai une question à propos du chapitre, du professeur Cypriani, la chaîne respiratoire mitochondriale.

Je ne comprends pas ce que veulent dire les H+ (indice N)  et H+(indice P) que l'on retrouve dans les bilans des complexes 3 et 4 de celle ci.
Je vous mets la photo de la planche si vous pouviez m'aidez sur la provenance de ces indices ce serait trop cool 


Merci pour tout ce temps mit à notre disposition 

[Alby]

Salut à tous,
Alors j'ai une question à propos du chapitre, du professeur Cypriani, la chaîne respiratoire mitochondriale.

Je ne comprends pas ce que veulent dire les H+ (indice N)  et H+(indice P) que l'on retrouve dans les bilans des complexes 3 et 4 de celle ci.
Je vous mets la photo de la planche si vous pouviez m'aidez sur la provenance de ces indices ce serait trop cool 


Merci pour tout ce temps mit à notre disposition 

Salut Chloé !

En fait, les "n" et les "p" que tu retrouves en indice des protons correspondent à "négatif" et à "positif" en fonction de leur localisation dans la mitochondrie : quand ils sont dans la matrice ils sont donc négatifs et une fois pompés dans l'espace inter-membranaire ils sont positifs !

Voilà, j'espère que c'est clair pour toi !

Plein de courage !

[Marmott']

Bonsooooir!
Je bloque sur une petite partie du cours sur la Neoglucogenese, je ne comprend pas trop le fonctionnement de la navette Glycérol 3 Phosphate.. Je ne sais pas trop quand et pourquoi elle intervient ni comment 

Salut !! Alors la navette du glycérol-phosphate fonctionne dans toutes les conditions métaboliques. On la retrouve surtout dans les muscles, elle va permettre des grandes vitesses de phosphorylation. C'est une navette qui va permettre de de réduire un FAD pour envoyer ses électrons à un coenzyme Q. Ainsi, elle réduit le CoE Q (en consommant de l'énergie ... cette navette est donc peu rentable) permettant ainsi au CoE réduit de rentrer dans la mitochondrie et d'être pris en charge dans le CRM.
Alors comment elle fonctionne ? Le glycérol-phosphate rentre dans la membrane externe de a mitochondrie et est pris en charge par le glycéol phosphate déshydrogénase pour donner du dihydroxyacétone phosphate en réduisant le FAD.

Voilà, j'espère avoir été assez clair ! Bon courage ! 

[Marmott']

Bonjour, quelqu'un pourrait m'expliquer le cycle glucose-alanine et la navette malate/aspartate s'il vous plait  
Merciii 

Salut !
Alors pour commencer, le cycle glucose alanine. C'est un cycle qui permet de faire passer l'alanine des cellules musculaires vers le foie pour qu'il puisse être transformé en pyruvate pour être un substrat de la néoglucogenèse. Elle permet aussi de faire passer du glucose-6-phosphate du foie vers les cellules musculaires afin d'être le substrat de la glycolyse pour produire le l'énergie au muscle.
Ce cycle a donc lieu selon les besoins du corps dans les cellules musculaires en état de jeun ou en état de contraction intense.
Concernant la navette malate/aspartate. Cette navette fonctionne grâce à deux transporteurs au niveau de la membrane interne de la mitochondrie.
Dans le cytosol, on a de l’aspartate qui réagit avec de l'alpha-cétoglutarate pour donner de l'oxaloactétate, qui ensuite par la malate deshydrogénase va pourvoir donner du malate (à l'aide de NADH) qui pourra traverser la membrane grâce à un des deux transporteur et se retrouver dans la matrice de la mitochondrie.
A l'inverse, dans la matrice de la mitochondrie, le malate est transformé en oxaloacétate (grace à du NAD+) puis en aspartate pour être transporté dans le cytosol.
On comprend ainsi que si non a plus de NADH dans le cytoplasme que dans la mitochondrie, cette navette fonctionnera dans le sens de la glycolyse et si on a plus de NADH dans la mitochondrie que dans le cytoplasme, la réaction se fera dans le sens de la néoglucogenèse.
C'est une navette qui fonctionne dans le foie et dans le cœur.

J'espère avoir été utile ! Bon courage pour la suite ! 

[Marmott']

Bonsoir,
J'ai une question sur le metabolisme des AG de Cypriani, dans son schéma de sous partie "Tout n'est pas si simple" il montre que dans le peroxysome se passe la bêta-oxydation pour les AGTLC sauf que j'ai écrit juste avant que dans les peroxysomes se déroulaient l'alpha-oxydation. Est-ce que son schéma est faux, ou alors il peut se dérouler les deux? (On peut utiliser les deux termes ou pas)
Merci d'avance! 

Salut !
En effet, dans les peroxysomes, il peut se passer les deux ( alpha et bêta oxydation) sachant que le bêta oxydation concerne les AGTLC > 22 carbones.
Bon courage ! 

[aminoush]

saluut
Dans le cours des lésions de feugeas, je n'ai pas compris ce que signifiait les transition CG->TA ou GC->AT, par exemple. Est-ce que quelqu'un pourrait m'expliquer comment trouver quelle transition se fera, sans avoir à les apprendre par coeur svp 

[Ju' ☼]

Hello!
Je bloque sur une partie du cours sur le métabolisme des AG, dans la lipogenèse.
Entre mon cours de l'année dernière et celui de cette année j'ai quelques différence donc je suis un peu perdue (surtout avec les ACP ou R2 ou CoA) et je n'arrive pas à comprendre les réactions à partir de l'acétyl CoA et du malonyl CoA, donc si j'ai bien compris: l'action de l'acide gras synthase

[nonod]

Salut salut, je repose mon post : je pense que vous n'avez pas du le voir 
J'ai deux petites questions :
La première est : est ce qu'il faut vraiment apprendre toutes les régulations de Cypriani par coeur ou bien on peut faire juste à la logique.
Ce que je veux dire c'est que par exemple dans le cycle de Krebs, l'isocitrate déshydrogénées est inhibée par une forte charge énergétique et le NADH ce qui parait logique : s'il y a assez d'énergie pas besoin d'en reproduire. Mais l'alphacétoglutarate est lui inhibé par le succinyl CoA, Le NADH et l'ATP (enfin je crois )
En gros ma question c'est de savoir si on peut être piégé : par exemple nous demander si l'isocitrate déshydrogénées est inhibée par l'alphacétoglutarate (ce qui serait faux mais calquer sur l'enzyme suivante). Je sais pas si c'est très clair
Ensuite, il y a un truc sur la réplication de l'ADN que j'ai pas vraiment compris : il est dit dans le livre de Moussard que le brin discontinu ne peut atteindre l'extrémité 3'OH de son brin matrice puisque la dernière amorce ne peut s'en approcher et, en outre, laisse après son élimination un trou.
Est-ce que l'amorce ne peut pas approcher l'extrémité car c'est le brin discontinu donc en retard. Ce qui fait que quand la réplication sera terminée (brin continue au niveau de l'extrémité 5'P du brin matrice), le brin discontinu aura toujours un retard qui conduira à une "perte" de nucléotides
Bonne soirée 

[Marilousch]

Salut!

Je suis en train de revoir le chapitre sur les protéines et je bloque sur un détail qui me perturbe p22, à propos de structure secondaire.
On nous dit que la structure secondaire est la configuration spatiale d'une séquence courte sur 10 a 30 résidus.
Mais plus loin lorsqu'on nous décrit l'hélice alpha, il est dit que celle ci compte une dizaine de tour soit environ 35 résidus.
C'est peut-être du détail mais je ne comprends pas.

Merci

[FromMtoP]

Bonjour, dans le cours sur le métabolisme des nucléotides, je ne comprends pas pourquoi, dans la synthèse de novo, la PRPP synthétase est inhibée par les bases puriques. Pour moi, une base purique, c'est sois un A sois un G qui attends un ribose et un phosphate pour former un nucléotide en gros. Ma logique me dis qu'elle aurait plutôt tendance a activer cette enzyme afin de former un nucléotide, mais ce n'est pas le cas.. Pouvez-vous m'expliquer pourquoi? Merci 

Justement, la PRPP synthétase permet de synthétiser un PRPP qui va ensuite servir à la formation de bases puriques. Si il y a déjà suffisamment de bases puriques, alors pas besoin de faire du PRPP, d'où l'inhibition

Bonjour, j'avais une question à propos de l'ADN, enfaite en début de cours le professeur M. Feugeas nous a dit qu'on l'a représentait dans le sens 5'-3' par convention car c'est le sens dans lequel les enzymes la lisent (comme page 254, où elle est représenté de 5'-3'). Mais dans les 2 cas vu en cours (réplication et transcription), les enzymes lisent le brin matrice de l'ADN dans le sens 3'-5'.... Avez vous une explication ? Merciiii  beaucoup 

On lit l'ADN de manière conventionnelle dans le sens 5 -> 3. C'est à dire que quand on va décrire une séquence ADN, on la lira dans le sens 5 -> 3. Mais rien à voir avec le mécanisme de transcription, où on TRANSCRIT l'ADN en ARN en synthétisant obligatoirement l'ARN dans le sens 5 ->3, on se retrouve donc avec l'ADN dans la position 3 -> 5 (dans le cas du brin continu) du fait de la complémentarité du mécanisme.

saluut
Dans le cours des lésions de feugeas, je n'ai pas compris ce que signifiait les transition CG->TA ou GC->AT, par exemple. Est-ce que quelqu'un pourrait m'expliquer comment trouver quelle transition se fera, sans avoir à les apprendre par coeur svp 

Considérons un des cas les plus simples avec la désamination oxydative + méthylation de la cytosine.
On a donc au début un couple CG (C sur le brin 1, G sur le brin 2 de l'ADN bicaténaire qu'on considère). Abracadabra, le C se fait désaminer, oxyder, methyler, il se transforme donc en Thymine. Tu as donc maintenant un couple TG (facile à retenir non?  ). Maintenant s'effectue la première réplication, semi-conservative comme tu es censée le savoir. On va donc avoir un nouveau double brin TA (T provient du brin 1 de l'adn initial, A est fraichement synthétisé via la réplication) et CG (même logique). On se retrouve donc avec 2 molécules d'adn qui ne diffèrent que par une paire de base ! L'une possède la pb CG comme initialement (c'est ce qui est appelé dans le cours de feugeas le brin sauvage ou type sauvage, je ne me rappelle plus) et l'autre la pb TA à la place !

Schématiquement tu as :

...XXXCXXXXX...                     ...XXXTXXXXX...
...XXXGXXXXX...          et        ...XXXAXXXXX...

Tu as donc bien une transition CG-TA (CG sur l'ADN initial, TA sur l'ADN après désamination oxydative et méthylation du C suivie d'une réplication). Et on parle de transition car le T remplace le C et le A remplace le G, c'est à dire une base pyrimidique en remplace une autre, et une base purique en remplace une autre (cf le tout début du cours)

Même logique pour toutes les autres modifications, hormis que tu devras envisager une deuxième réplication pour faire apparaitre la transition / transversion finale !

Salut salut, je repose mon post : je pense que vous n'avez pas du le voir 
J'ai deux petites questions :
La première est : est ce qu'il faut vraiment apprendre toutes les régulations de Cypriani par coeur ou bien on peut faire juste à la logique.
Ce que je veux dire c'est que par exemple dans le cycle de Krebs, l'isocitrate déshydrogénées est inhibée par une forte charge énergétique et le NADH ce qui parait logique : s'il y a assez d'énergie pas besoin d'en reproduire. Mais l'alphacétoglutarate est lui inhibé par le succinyl CoA, Le NADH et l'ATP (enfin je crois )
En gros ma question c'est de savoir si on peut être piégé : par exemple nous demander si l'isocitrate déshydrogénées est inhibée par l'alphacétoglutarate (ce qui serait faux mais calquer sur l'enzyme suivante). Je sais pas si c'est très clair
Ensuite, il y a un truc sur la réplication de l'ADN que j'ai pas vraiment compris : il est dit dans le livre de Moussard que le brin discontinu ne peut atteindre l'extrémité 3'OH de son brin matrice puisque la dernière amorce ne peut s'en approcher et, en outre, laisse après son élimination un trou.
Est-ce que l'amorce ne peut pas approcher l'extrémité car c'est le brin discontinu donc en retard. Ce qui fait que quand la réplication sera terminée (brin continue au niveau de l'extrémité 5'P du brin matrice), le brin discontinu aura toujours un retard qui conduira à une "perte" de nucléotides
Bonne soirée 

Pour la première partie de ton post, je me suis posé exactement la même question. Je doute fortement que ce genre de piège soit posé, surtout qu'au final il y a très peu de cas de ce genre ! C'est évidemment un gros avantage de raisonner à la logique, mais il y a quand même dans certaines régulations des effecteurs allostériques qui sortent un peu de nul part et que tu te dois de retenir (je pense aux acides aminés par exemple qui interviennent parfois).
Pour la seconde partie de ton message, je ne sais pas si j'ai très bien compris mais en tout cas il faut retenir la chose suivante : le brin discontinu est qualifié de "en retard", donc en effet en bout de course il y a un manque de nucléotide par rapport au brin continu. Mais souviens toi, l'extrémité de l'ADN c'est les télomères, la fameuse "horloge biologique", séquences rébarbatives répétées X fois (TTAGGG), c'est pourquoi le peu de nucléotides perdues (une dizaine si je me souviens bien), est re-synthétisé par la télomérase qui va ajouter le nombre de séquences télomériques (TTAGGG) nécessaires.


Ju', je laisse un peu de boulot aux tuteurs mais si t'as pas de réponse d'ici demain j'essaierai de t'expliquer le mieux possible ! Panique pas c'est vraiment pas compliqué, le cours que tu as n'es surement simplement pas très clair sur la question 

[FromMtoP]

Hello!
Je bloque sur une partie du cours sur le métabolisme des AG, dans la lipogenèse.
Entre mon cours de l'année dernière et celui de cette année j'ai quelques différence donc je suis un peu perdue (surtout avec les ACP ou R2 ou CoA) et je n'arrive pas à comprendre les réactions à partir de l'acétyl CoA et du malonyl CoA, donc si j'ai bien compris: l'action de l'acide gras synthase

Alors tu as donc au début 3 éléments :
1) Un complexe multi-enzymatique (l'AG Synthase)
2) un acétyl-CoA (qu'on amène dans le cytoplasme par la navette du citrate)
3) un malonyl-CoA (obtenu, tu le sais, par carboxylation d'un acétyl-CoA)

L'acide gras synthase possède toutes les enzymes qui vont être nécessaire à la synthèse de l'acide gras. Deux de ces enzymes un rôle prépondérant dans la mise en place de la réaction, à savoir l'ACP et CS.

A partir de là, c'est très simple, c'est juste du légo ! Cf plus haut, tu as donc initialement un malonyl-coa et un acétyl-coa. Le malonyl-coa va se fixer sur l'ACP en éliminant le CoA et l'acétyl CoA va se fixer sur le CS en éliminant également son CoA.
Pour rappel, le malonyl coa c'est 3 carbones, et l'acétyl coa c'est 2 carbones.
S'en suivent 4 réactions (LGénèse 17 sur les planches de cypriani), à savoir décarboxylation, puis réduction, puis déshydratation, puis nouvelle réduction.
A la fin, tu te retrouves avec un butyryl sur l'enzyme ACP. CS est donc nue ! Plus rien dessus !

Maintenant, le butyryl obtenu va être déplacé sur CS. Et on vient mettre un nouveau malonyl-coa sur ACP !

Puis rebelotte ! Le butyryl (4 carbones) réagit avec le malonyl (3 carbones), décarboxylation, réduction, déshydratation, réduction. Tu as donc un nouvel Acyl à 6 carbones sur ACP (l'acétyl est un Acyl à 2 carbones, le butyryl un acyl à 4 carbones etc... il est important de comprendre la signification d'un acyl )

Et tu recommences ! On déplace l'acyl à 6 carbones sur CS, on amène un malonyl sur ACP, ça réagit, on obtient un acyl à 8 carbones, et ainsi de suite jusqu'à la taille souhaitée !

Si on stoppe à 16 carbones, on aura donc un palmityl sur l'ACP;  on le thiolyse avec un CoA-SH pour obtenir du palmityl-CoA qu'on hydrolyse ensuite pour avoir l'acide Palmitique (= palmitate) qu'on voulait ! 

J'espère que ça t'a aidé, hésite pas à poser d'autres questions si jamais, j'ai peut être été flou quelque part ! 

[Hygie]

Youpla, ça faisait longtemps 

Alors..
J'ai un (gros) soucis avec le bilan de l'uréogenèse donné par Cypri (enfin à moins que je me sois trompée et dans ce cas là y'a plus de soucis  ).
Alors.. J'ai un bilan indiquant : 2NH4 + HCO3 + 3ATP => Urée + 2ADP + Pi + AMP
Or... Dans la synthèse du carbamoyl P, on utilise 2 ATP pour un seul NH4? Donc le bilan ne peut pas être juste?
A moins que le schéma donné par cypri n'indique pas qu'il y'a deux molécules de NH4 qui réagissent?

J'espère que ma question est claire...
Merci d'avance 
Et bonne fin de week-end !

[FromMtoP]

Youpla, ça faisait longtemps 

Alors..
J'ai un (gros) soucis avec le bilan de l'uréogenèse donné par Cypri (enfin à moins que je me sois trompée et dans ce cas là y'a plus de soucis  ).
Alors.. J'ai un bilan indiquant : 2NH4 + HCO3 + 3ATP => Urée + 2ADP + Pi + AMP
Or... Dans la synthèse du carbamoyl P, on utilise 2 ATP pour un seul NH4? Donc le bilan ne peut pas être juste?
A moins que le schéma donné par cypri n'indique pas qu'il y'a deux molécules de NH4 qui réagissent?

J'espère que ma question est claire...
Merci d'avance 
Et bonne fin de week-end !

En effet, il va falloir que quelqu'un lui pose la question, j'ai le même bilan. Et il y a libération de 4 Pi, pas un seul. Normalement selon ses planches ça devrait donner :

NH4+ + HCO3- + 3 ATP ==> Urée + 2 ADP + AMP + 4 Pi