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Bonsoir, dans le cours du Pr. Kuentz sur les cellules souches, j'ai un petit soucis de compréhension sur la différence entre clonage reproductif et thérapeutique. Est-ce que lorsqu'un ovule est fécondé on peut parler de clonage reproductif ? Parce qu'il me semble bizarre qu'une fécondation normale soit considérée comme un "clonage" ?

Je te joins son diapo sur la question qui est suffisant pour comprendre je pense 

Bonsoir,
j'ai une petite question à propos de la voie des pentoses

Lors des étapes non oxydatives, on a une première transcétolase dépendante de TPP, suivie d'une transaldolase et d'une deuxième transcétolase (jusque là tout va bien).
Ma question est : est-ce que la deuxième transcétolase et elle aussi dépendante de TPP ? Ce qui me semblerait logique, mais dans mon cours ce n'est pas précisé pour la deuxième transcétolase et ni dans le Moussard alors que pour la première ça l'était. Et je ne me souviens plus si Cypri l'a dit ou pas

neeed help, merciiii d'avance <3

Oui elle l'est! Je l'ai clairement noté dans mon cours. 

Salut, je bloque complètement sur une partie du cours de Cypriani : intégration du métabolisme
On nous dit qu'au bout de trois jours de jeûne, le foie ne dégrade plus (ou moins) les acides aminés pour fabriquer du glucose pour le cerveau mais utilise les corps cétoniques
Or je ne vois pas comment à partir des corps cétoniques on peut re-fabriquer du glucose. On a d'ailleurs vu que les acides aminés cétogènes (produisant de l'acétyl-CoA et de l'acétoacétate) n'était par définition pas glucoformateur ...
Je ne comprend donc absolument pas le passage corps cétonique --> glucose
Merci de vote aide 

T'as entendu ça en cours ou c'est écrit sur un cours des années précédentes? Parce que jusqu'à preuve du contraire, la dégradation des corps cétoniques permet de former seulement de l'acétyl CoA (cf le métabolisme des acides gras) et est possible dans TOUS les tissus SAUF le foie. Du coup en période de jeune (toujours cf le cours sur les AG), le foie produit des corps cétoniques qu'il envoie à d'autres tissus (cerveau en priorité), lesquels dégraderont les corps cétoniques en acétyl-CoA qui servira à la production d'ATP 

Et de ce que je sache, l'acétyl CoA ne permet pas de synthétiser du glucose directement. Donc en aucun cas les corps cétoniques ne peuvent fabriquer du glucose 

Hey, dans les cours de Pretet au sujet des récepteurs à l'insuline, il est dit que l'insuline active PKB qui va phosphoryler GSK3 donc la rendre inactive et permettre à GS de rester activer et donc d'activer la néoglucogenèse, si j'ai bien compris on nous dit donc qu'en présence d'insuline il y a activation de la néoglucogenèse par ce récepteur, mais c'est pas logique , pour moi c'est en présence de glucagon que la néoglucogenèse est activé  je m'embrouille un peu, besoin d'explication please 

Attention tu confonds néoglucogénèse et néoglycogénèse !
La néoglu permet de faire du glucose, la néoglycogénèse (ou simplement glycogénèse) permet de stocker le glucose sous forme de glycogène.
Ici l'insuline active bien la néoglycogénèse, et pas la néoglu, donc aucun problème 

Quelle c** je suis, effectivement tu as raison, son schéma est horrible.. Pour moi le ppi était récupéré derrière et reformait un autre truc je ne sais comment en ayant trouvé de l'adénosine quelque part 
Mais par contre, c'est moche calculé comme ça, et son bilan aussi du coup, dans le sens où la vraie molécule de départ de l'uréo c'est la Carbamoyl phosphate.. C'est comme si dans le cdk on partait du pyruvate pour faire le bilan.. Enfin bon tant pis. Je cherche plus à comprendre la logique.

Ah bah concernant le CdK si on te demande une équation bilan, on te précisera toujours si on part du glucose, ou du g6p, ou du pyruvate  (EDIT : ou de l'acétyl CoA évidemment, j'ai failli oublier le cas le plus normal  )
D'où l'intéret de trouver les équations bilans soi même et de voir d'où elles viennent plutôt que d'apprendre des chiffres au hasard 

Youpla, ça faisait longtemps 

Alors..
J'ai un (gros) soucis avec le bilan de l'uréogenèse donné par Cypri (enfin à moins que je me sois trompée et dans ce cas là y'a plus de soucis  ).
Alors.. J'ai un bilan indiquant : 2NH4 + HCO3 + 3ATP => Urée + 2ADP + Pi + AMP
Or... Dans la synthèse du carbamoyl P, on utilise 2 ATP pour un seul NH4? Donc le bilan ne peut pas être juste?
A moins que le schéma donné par cypri n'indique pas qu'il y'a deux molécules de NH4 qui réagissent?

J'espère que ma question est claire...
Merci d'avance 
Et bonne fin de week-end !

En effet, il va falloir que quelqu'un lui pose la question, j'ai le même bilan. Et il y a libération de 4 Pi, pas un seul. Normalement selon ses planches ça devrait donner :

NH4+ + HCO3- + 3 ATP ==> Urée + 2 ADP + AMP + 4 Pi 

Bonjour, dans le cours sur le métabolisme des nucléotides, je ne comprends pas pourquoi, dans la synthèse de novo, la PRPP synthétase est inhibée par les bases puriques. Pour moi, une base purique, c'est sois un A sois un G qui attends un ribose et un phosphate pour former un nucléotide en gros. Ma logique me dis qu'elle aurait plutôt tendance a activer cette enzyme afin de former un nucléotide, mais ce n'est pas le cas.. Pouvez-vous m'expliquer pourquoi? Merci 

Justement, la PRPP synthétase permet de synthétiser un PRPP qui va ensuite servir à la formation de bases puriques. Si il y a déjà suffisamment de bases puriques, alors pas besoin de faire du PRPP, d'où l'inhibition

Bonjour, j'avais une question à propos de l'ADN, enfaite en début de cours le professeur M. Feugeas nous a dit qu'on l'a représentait dans le sens 5'-3' par convention car c'est le sens dans lequel les enzymes la lisent (comme page 254, où elle est représenté de 5'-3'). Mais dans les 2 cas vu en cours (réplication et transcription), les enzymes lisent le brin matrice de l'ADN dans le sens 3'-5'.... Avez vous une explication ? Merciiii  beaucoup 

On lit l'ADN de manière conventionnelle dans le sens 5 -> 3. C'est à dire que quand on va décrire une séquence ADN, on la lira dans le sens 5 -> 3. Mais rien à voir avec le mécanisme de transcription, où on TRANSCRIT l'ADN en ARN en synthétisant obligatoirement l'ARN dans le sens 5 ->3, on se retrouve donc avec l'ADN dans la position 3 -> 5 (dans le cas du brin continu) du fait de la complémentarité du mécanisme.

saluut
Dans le cours des lésions de feugeas, je n'ai pas compris ce que signifiait les transition CG->TA ou GC->AT, par exemple. Est-ce que quelqu'un pourrait m'expliquer comment trouver quelle transition se fera, sans avoir à les apprendre par coeur svp 

Considérons un des cas les plus simples avec la désamination oxydative + méthylation de la cytosine.
On a donc au début un couple CG (C sur le brin 1, G sur le brin 2 de l'ADN bicaténaire qu'on considère). Abracadabra, le C se fait désaminer, oxyder, methyler, il se transforme donc en Thymine. Tu as donc maintenant un couple TG (facile à retenir non?  ). Maintenant s'effectue la première réplication, semi-conservative comme tu es censée le savoir. On va donc avoir un nouveau double brin TA (T provient du brin 1 de l'adn initial, A est fraichement synthétisé via la réplication) et CG (même logique). On se retrouve donc avec 2 molécules d'adn qui ne diffèrent que par une paire de base ! L'une possède la pb CG comme initialement (c'est ce qui est appelé dans le cours de feugeas le brin sauvage ou type sauvage, je ne me rappelle plus) et l'autre la pb TA à la place !

Schématiquement tu as :

...XXXCXXXXX...                     ...XXXTXXXXX...
...XXXGXXXXX...          et        ...XXXAXXXXX...

Tu as donc bien une transition CG-TA (CG sur l'ADN initial, TA sur l'ADN après désamination oxydative et méthylation du C suivie d'une réplication). Et on parle de transition car le T remplace le C et le A remplace le G, c'est à dire une base pyrimidique en remplace une autre, et une base purique en remplace une autre (cf le tout début du cours)

Même logique pour toutes les autres modifications, hormis que tu devras envisager une deuxième réplication pour faire apparaitre la transition / transversion finale !

Salut salut, je repose mon post : je pense que vous n'avez pas du le voir 
J'ai deux petites questions :
La première est : est ce qu'il faut vraiment apprendre toutes les régulations de Cypriani par coeur ou bien on peut faire juste à la logique.
Ce que je veux dire c'est que par exemple dans le cycle de Krebs, l'isocitrate déshydrogénées est inhibée par une forte charge énergétique et le NADH ce qui parait logique : s'il y a assez d'énergie pas besoin d'en reproduire. Mais l'alphacétoglutarate est lui inhibé par le succinyl CoA, Le NADH et l'ATP (enfin je crois )
En gros ma question c'est de savoir si on peut être piégé : par exemple nous demander si l'isocitrate déshydrogénées est inhibée par l'alphacétoglutarate (ce qui serait faux mais calquer sur l'enzyme suivante). Je sais pas si c'est très clair
Ensuite, il y a un truc sur la réplication de l'ADN que j'ai pas vraiment compris : il est dit dans le livre de Moussard que le brin discontinu ne peut atteindre l'extrémité 3'OH de son brin matrice puisque la dernière amorce ne peut s'en approcher et, en outre, laisse après son élimination un trou.
Est-ce que l'amorce ne peut pas approcher l'extrémité car c'est le brin discontinu donc en retard. Ce qui fait que quand la réplication sera terminée (brin continue au niveau de l'extrémité 5'P du brin matrice), le brin discontinu aura toujours un retard qui conduira à une "perte" de nucléotides
Bonne soirée 

Pour la première partie de ton post, je me suis posé exactement la même question. Je doute fortement que ce genre de piège soit posé, surtout qu'au final il y a très peu de cas de ce genre ! C'est évidemment un gros avantage de raisonner à la logique, mais il y a quand même dans certaines régulations des effecteurs allostériques qui sortent un peu de nul part et que tu te dois de retenir (je pense aux acides aminés par exemple qui interviennent parfois).
Pour la seconde partie de ton message, je ne sais pas si j'ai très bien compris mais en tout cas il faut retenir la chose suivante : le brin discontinu est qualifié de "en retard", donc en effet en bout de course il y a un manque de nucléotide par rapport au brin continu. Mais souviens toi, l'extrémité de l'ADN c'est les télomères, la fameuse "horloge biologique", séquences rébarbatives répétées X fois (TTAGGG), c'est pourquoi le peu de nucléotides perdues (une dizaine si je me souviens bien), est re-synthétisé par la télomérase qui va ajouter le nombre de séquences télomériques (TTAGGG) nécessaires.


Ju', je laisse un peu de boulot aux tuteurs mais si t'as pas de réponse d'ici demain j'essaierai de t'expliquer le mieux possible ! Panique pas c'est vraiment pas compliqué, le cours que tu as n'es surement simplement pas très clair sur la question 

Je ne sais pas si c'est la bonne section pour le signaler;

concernant le dernier tuto d'UE1, je pense qu'il y a erreur dans la correction : dernier item de la dernière question (29E) c'est l'asparagine qui joue un rôle dans la N-glycosylation, et pas l'aspartate (ou acide aspartique). Même si l'asparagine est obtenu à partir de l'aspartate, mais dans ce cas on peut aller très loin dans les digressions...