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Bonjour! J'ai une question pour le tissu cartilagineux, je ne comprend pas très bien le schéma joint! Est ce que les logettes, sont représentées? Est ce qu'il y a des groupements isogenique ou bien chaque cellule est individuelle sur ce schéma? Merci! :)
Bonjour !! J'ai quelques questions sur le tissu cartilagineux et le tissu musculaire :- Est-ce que le TCartilagineux est innervé ? Je me contredis à plusieurs reprise dans mon cours...- Le collagène de type II est fibrillaire ou non fibrillaire ? Je me contredis là aussi...A propos du TM, je voulais savoir si c'est le rhabdomyocyte ou la fibres musculaire que l'on considère comme plurinucléées.Ensuite, je ne comprends pas bien le rôle de la titine dans la régulation des filaments épais. Elle les lie mais je ne comprends où et comment... Merci d'avance et désolée !!
Bonsoi, j'aurais une petite question sur le tissu osseux. J'aurais voulu avoir un peu plus de précision sur les lamelles concentriques. J'ai fait quelques recherches et je suis parvenu au fait que ce sont les ostéoblastes qui s'implantent dans la paroi du canal de Havers, produisent une première lamelle ostéoïde, qui se transforme en ostéocytes, ainsi de suite pour former plusieurs lamelles minéralisées. Mais alors, de quoi sont composés les lamelles concentriques ? D'ostéocytes ? J'ai trouvé cette définition : " Feuillets osseux de l’ostéon faits de fibres de collagène, disposés de façon concentrique autour du canal de Havers et se formant lors de la croissance des os "Mes recherches sont-elles bonnes et cette définition est-elle complète car elle ne précise pas la présence d'ostéocytes alors que dans la formation de ces lamelles ils semblent bien que les ostéocytes en face partie.. Merci d'avance
Bonsoir !Petite question à propos de la protéine Bad.Voilà, au dernier tutorat d'UE2 (numéro 4) j'étais allée voir un tuteur à propos de la proposition 14 D "L'activation de Bad se fait par la PDK phosphorylée.". Outre le fait que cela se fait par PKB phosphorylée, j'avais noté dans mon cours que Bad était inactivée suite à ça (ce qui inhibait l'apoptose).Du coup on a ressorti le schéma de JL Pretet et on en a conclu que Bad était activée par PKB, ce qui inhibe l'apoptose.Or dans son cours d'aujourd'hui sur la sénescence cellulaire, Pretet dit que dans la famille des Bcl-2, on a Bad qui est pro-apoptotique. Ce qui tendrait à montrer que PKB inactive bien Bad, et que de ce fait elle ne peut pas exprimer son activité pro-apoptotique, ce qui conduit à une inhibition de l'apoptose. En consultant des articles sur internet cela semble être ça, mais maintenant j'ai un doute... Quelqu'un peut-il me confirmer (ou infirmer ) ?Merci d'avance, vous êtes géniaux
Pour toi mathilde, j'ai pas tout compris sur la somatomedine, mais j'ai compris qu' elle rentre dans la composition de l'IGF1 (donc produite par l'action de la fixation du GH sur son recepteur couplé à un enzyme à activité TK) et la somatostatine est produite par l'hypotalamus et inhibe l'action du GRF sur son recepteur (RCPG) donc inhibe la création de GH et donc de IGF1 dans le foie. Pour le retrocontrole negatif de IGF1, c'est quand tu as trop d'IGF1, l'IGF1 va inhiber sa propre création donc il va inhiber l'action du GH sur son recepteur (RCTK).En esperant t'avoir aidé !!!!
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Sujet: Questions UE2 - 2016/2017 (Lu 130157 fois)